疑似脊髓病变的延髓外侧梗死一例并文献复习
当躯干出现感觉障碍平面，尤其是感觉障碍平面向上发展时，首先考虑脊髓病变，但出现感觉障碍平面并不一定是脊髓病变，笔者现报道1例疑似脊髓病变的病例，病变部位位于延髓下端的外侧，该临床表现较为罕见，若诊疗不及时，可能延误病情。
患者男，45岁，主因“右下肢麻木3 d”于2016年9月3日就诊于医院神经内科。
患者于入院前3 d工作劳累后突然出现右下肢麻木，伴轻度的头重脚轻感，无饮水呛咳、吞咽困难、肢体无力、大小便异常、发热等。患者既往身体健康，无烟、酒嗜好。
入院体格检查:体温36.7℃，脉搏76次/min，呼吸19次/min，血压127/93mmHg。内科系统体格检查正常。神经系统检查:意识清楚，言语流利，反应力、定向力正常。左侧瞳孔及眼裂较对侧稍小，双侧额面部感觉对称存在，余脑神经体格检查未见异常。右侧T6水平以下痛温觉减退，双侧深感觉检查无异常，四肢共济运动稳准。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射正常，病理征(-)。颈软，无抵抗。
临床检查:总胆固醇5.75mmol/L，低密度脂蛋白3.98mmol/L。血、尿、便常规未见异常。心电图、头部CT、肺CT未见异常。
头部MRI、扩散加权成像(DWI)未见急性梗死灶。
胸段脊髓MRI示胸椎椎体及脊髓未见异常。
诱发电位显示双侧视觉诱发电位未见明显异常，脑干-听觉诱发电位未见异常，双上肢体感诱发电位异常，双下肢体感诱发电位异常。
结合患者症状、体征及临床检查，初步诊断:脊髓病变，性质待查；高脂血症。入本院神经内科后予以甲钴胺注射液、注射用小牛血清去蛋白提取物等营养神经及对症支持治疗。
入院第2天，患者右侧肢体麻木加重，体格检查见右侧T1至T8平面躯干浅感觉减退，右侧T8平面以下浅感觉消失，疑似脊髓病变进展，加用地塞米松磷酸钠注射液及呋塞米注射液治疗。
治疗3 d后，右侧肢体麻木症状未见好转，且出现左侧额、面、颈汗液分泌减少。患者症状加重，且伴有Horner征，怀疑病变位于延髓下段，因位置较低头部MRI未扫描到，行头颈交界处MRI。
显示:(1)DWI见延髓左后方小片状扩散受限信号(图1a)，表观扩散系数图形呈稍低信号(图1b)，T1加权成像见延髓左后方小片状稍低信号(图1c)，T2加权成像图形呈稍高信号(图1d)，可疑亚急性缺血灶；(2)符合颅内动脉粥样硬化表现；(3)颅颈交界处未见明显异常。
修正诊断:脑梗死；高脂血症；颅内动脉粥样硬化症。
更改治疗方案为阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀抗炎降脂固斑、疏血通注射液改善循环等。治疗10 d后，患者右下肢麻木较前好转，左侧额部、面部、颈部皮肤出汗较前好转，无头重脚轻感。体格检查:右侧T8平面以下浅感觉较对侧稍减退，余同前。出院后继续予以脑梗死二级预防，3个月后随访，患者病情无进一步加重，右下肢仍有麻木症状。
延髓外侧梗死(lateralmedullary infarction，LMI)在临床中发病率较高，其中以延髓背外侧综合征最常见，又称Wallenberg综合征，其临床表现为五大主征，即眩晕、恶心、呕吐、眼震，病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，病灶侧共济失调，Horner综合征，以及交叉性感觉障碍，即病灶同侧面部及对侧偏身痛、温觉减退或丧失。由于延髓神经核团及神经纤维束众多，供应延髓的动脉变异复杂，梗死部位及周围水肿范围不同，LMI的临床表现多样，其感觉障碍亦复杂多变，典型表现交叉性感觉障碍仅占26%。
Ogawa等将LMI的感觉障碍分为四型，其中Ⅰ型为交叉性感觉障碍，病灶损害三叉神经脊束核及脊髓丘脑束；Ⅱ型为病灶对侧半身(包括面部)痛、温觉障碍，病灶损害脊髓丘脑束和三叉丘系；Ⅲ型为病灶对侧半身(不包括面部)痛、温觉障碍，病灶损害脊髓丘脑束；Ⅳ型为病灶同侧面部，病灶损害三叉神经脊束核。
kim等纳入50例具有感觉障碍延髓梗死的特殊病例，包括T6平面以上(包括或不包括面部)浅感觉减退、单肢浅感觉减退及单肢远端浅感觉减退。Hongo等报道1例病灶对侧T6平面以下浅感觉减退的LMI患者；
Kon等报道1例单纯表现为病灶对侧T8平面以下痛、温觉减退的LMI患者。以单肢感觉异常为首发症状，随后感觉异常平面向上节段性发展的延髓梗死病例尚未见报道，由于其发展特点与脊髓病变极其相似，临床中极易误诊。
既往扩散张量成像研究显示，脊髓丘脑束走形于延髓的后外侧，与本例患者头部DWI所示梗死灶部位一致。在延髓下部，脊髓丘脑束中由内向外依次排列的神经纤维分别来自颈、胸、腰、骶。如病灶较小，仅累及部分脊髓丘脑束，患者可表现为单肢、某一感觉平面以上或某一感觉平面以下的传导束性感觉障碍；如果病灶继续扩大，累及相邻肢体的感觉神经纤维束，可表现为节段性发展的感觉异常病变。
结合本病例进行分析，患者发病初期，延髓下部后外侧的梗死灶累及脊髓丘脑束中来自部分胸段及全部腰段、骶段的神经纤维，表现为对侧T6水平以下肢体浅感觉障碍，入院后第2天，由于脑梗死后血栓形成及炎性反应未得到控制、侧支循环未充分建立等，损伤区向内侧扩大，累及来自全部胸段的脊髓丘脑束，表现为对侧感觉障碍平面上升、T1水平以下肢体浅感觉障碍。
本例患者在发病后第5天出现进展性脑梗死，其病理基础主要有:不稳定斑块破裂导致终末动脉栓塞及新的血栓形成，血栓形成造成新的血管狭窄或闭塞，短期内建立的侧支循环尚未完善，脑梗死后炎性反应造成的二次损伤等。
阿司匹林具有良好的抗血小板聚集作用，可有效阻止血栓形成，防止血管再狭窄。阿托伐他汀不仅有降脂作用，在脑梗死后早期应用具有良好的脑保护作用。阿托伐他汀在小鼠脑梗死后早期应用可以改善血管内皮细胞功能，减少小胶质细胞活化，减轻白细胞的黏附和浸润。
大鼠脑梗死后早期应用阿托伐他汀治疗，可通过下调炎性标志物保护血-脑屏障。临床研究结果表明，脑梗死患者急性期采用阿托伐他汀治疗，与慢性期患者比较，能够有效降低血液炎性因子和黏附因子，并明显改善神经功能缺失。动脉粥样硬化斑块的高危结构形态与斑块内炎性反应有关，阿托伐他汀通过减轻炎性反应以提高斑块稳定性。因此阿托伐他汀应用于脑梗死急性期所产生的早期脑保护作用可能不仅是因为其降脂作用，还有减轻炎性反应、保护血-脑屏障及稳定粥样硬化斑块等作用。疏血通注射液具有增强脑微血管的纤溶活性、改善侧支循环等作用。
大脑侧支循环开放增加了梗死及周围区域的血液供应。侧支循环的丰富程度及代偿能力与脑梗死的预后紧密相关。
本例患者在发病后第8天给予阿司匹林、阿托伐他汀及疏血通注射液后，进展病灶因出现时间相对较短(3d)、神经纤维功能损伤相对较轻，在血液循环增加、抑制炎性反应后，神经功能逐渐恢复；而原发病灶因出现时间相对较长(8 d)、神经纤维功能损伤较重，后期功能恢复较差。
LMI主要由椎动脉和(或)小脑后下动脉闭塞所致，基底动脉、小脑前下动脉少见，但也可引起LMI，其病因主要是动脉粥样硬化。椎动脉夹层也是LMI不可忽视的病因，其所致LMI占总LMI29%，更有研究显示这一比例可高达50%。其他少见病因包括延髓出血、动脉瘤、椎动脉发育不良、有机磷中毒、毒蝎咬伤等。
大部分LMI患者预后可，在完成住院康复治疗后，神经功能缺损较少，出院后神经功能可继续改善，并恢复以前的社会活动；少部分患者在急性期可进展为小脑大面积梗死而致意识障碍、脑疝，预后较差。延髓是生命中枢，延髓病变若影响到呼吸或心血管调节中枢，可致生命危险。Terao等报道1例患者在LMI发病半天后突发呼吸共济失调而死亡。近期研究结果表明，部分LMI患者的心血管自主调节能力下降。因此，在LMI急性期，需要对患者的生命体征严密观察，提高警惕。
LMI临床表现复杂多变，但表现为感觉平面节段性发展的LMI罕见，易与脊髓病变相混淆。临床上如发现患者出现节段性发展的感觉障碍时，应详细询问病史，仔细进行体格检查，尤其合并有其他LMI损伤的症状及体征时，应考虑LMI可能，以便做到早期诊断和早期治疗。