关于BNP与NT-proBNP，这3大问题不可不知！
BNP及NT-proBNP分别指什么？
脑钠肽（BNP）最早是从猪脑中提取出来的，脑组织也可以产生BNP，故BNP开始被叫做脑钠肽。
BNP的临床意义虽然重要，但存在半衰期短等缺点。为提高BNP的应用价值，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）这一生物标志物便产生了。
NT-proBNP和BNP来自同一个多肽。该多肽被释放入血后，被分解为proBNP，在内切酶作用下，proBNP被一分为二，一半叫BNP，另一半就是NT-proBNP。
目前，NT-proBNP的临床应用更为广泛。
什么会引起BNP及NT-proBNP的升高？
BNP和NT-proBNP主要来源于心室肌细胞，心房肌也可少量分泌。正常状态下，心室肌细胞储存着大量的B 型利钠肽原前体（pre-proBNP），当心室肌细胞受到牵拉等张力时，pre-proBNP随之被释放，最终被分解成BNP和NT-proBNP。
所以，除了心衰，任何令心室肌发生牵拉的原因都能使BNP和和NT-proBNP升高，如房颤等心律失常、肺动脉高压等，甚至COPD、哮喘、肺炎等引起的继发性肺动脉高压，BNP和NT-proBNP也会升高。
除了心肌细胞，脑是BNP和NT-proBNP的另一来源。所以，临床上脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤等患者中，BNP和NT-proBNP升高者不在少数。
另外，BNP和NT-proBNP的前体储存在心肌细胞内，所以细胞被破坏也会引起BNP和NT-proBNP的升高。所以，自身免疫性疾病、全身中毒性疾病、心肌炎、休克状态等都会引起BNP的轻中度升高，此时并不一定伴随心衰。
BNP及NT-proBNP有什么临床意义？
在心衰的诊断方面，利钠肽的敏感性髙于特异性，且主要用于心衰的排除诊断。同时对危险分层、预后评价有指导意义。
▌ 心衰的排除诊断
BNP＜100 pg/ml，NT-proBNP＜300 pg/ml为排除急性心力衰竭的切点。BNP＜35 pg/ml，NT-proBNP＜125 pg/ml时不支持慢性心力衰竭的诊断，但其敏感性和特异性低于急性心力衰竭。
诊断急性心力衰竭时NTproBNP的水平应根据年龄和肾功能不全进行分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP＞450 pg/ml；50岁以上的成人血浆NT-proBNP＞900 pg/ml；75岁以上的成人血浆NT-proBNP＞1800 pg/ml；肾功能不全［肾小球滤过率（GFR）＜60 ml/min］患者血浆NT-proBNP＞1200 pg/ml。
▌ 评估疾病预后
住院期间的基线利钠肽水平可用于严重失代偿性心衰预后的判定；检测心衰患者出院前的利钠肽水平有助于评估患者远期预后。急性心力衰竭患者NT-proBNP＞5000 pg/ml提示短期死亡率较高，NT-proBNP＞1000 pg/ml提示长期死亡率较高。
▌ 评价治疗效果
研究显示，BNP指导治疗可以降低＜75岁患者的死亡率，降低中期（9～15个月）心力衰竭患者的住院风险。
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本文来源：赵海滨工作室