窦性P波形态突变或多变的心电图分析
窦性P波形态突变或多变的心电图分析
李悦鑫、郭璐映、刘儒、何方田
中国循证心血管医学杂志
窦性P波形态突变或多变是指同一时间记录的同一导联心电图（通常观察Ⅱ导联）窦性P波形态（时间、振幅）发生改变[1,2]，临床上并非少见。但影响窦性P波突变或多变的原因是多方面的。
现将我们所遇到的符合P波形态突变或多变的120例患者进行分析总结，归纳为10类特点。以利于判断其生理和病理意义，协助临床更好的治疗。
1 资料与方法
1.1 患者及分组
收集从2014年6月~2017年6月期间于南阳市中心医院心电生理科进行常规心电图检查的患者，将出现窦性P波突变或多变的心电图进行分析归类，选择120例患者进行研究，其中男性52例，女性68例，年龄范围10~72（41.57±31.16）岁。把出现同一种窦性P波突变或多变的心电图列为一组，分析其心电图特点及形成原因。
1.2 研究方法
采用心电图机进行常规心电图检查。所有受检患者心电图均为同一技师操作，排除肌电和交流电干扰、基线不稳、伪差等外部原因所造成的P波形态改变。选择图形清晰，基线平稳，无伪差的心电图列入研究。
1.3 统计学分析
用SPSS 13.0统计学软件进行统计分析。计量资料采用（ x ±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析。计数资料采用例数（百分比）表示，多组间比较采用卡方检验。分析以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料比较
窦性P波突变或多变的多种原因组间比较，基线资料无差异（P均＞0.05）（表1）。
2.2 窦房结内游走节律
窦房结内游走节律患者共86例，其中男性39例，女性47例，年龄10~68（39.17±29.06）岁。其中1例患者基本资料、心电图表现及诊断：患者女性，22岁，就业体检。
Ⅱ导联（图1）显示窦性P-P间期0.53~0.89 s，频率68~113 次/min，P波形态随着P-P间期的改变而多变，P-R间期0.12~0.15 s。P-P间期不等，P-R间期不等，P波形态多变，符合窦房结内游走节律的心电图诊断（图1）。
2.3 窦房结内两个起搏点间歇性发放激动
窦房结内两个起搏点间歇性发放激动共4例，其中男性3例，女性1例，年龄14~43（41.17±27.06）岁。
其中1例患者基本资料、心电图表现及诊断：患者男性，31岁，健康体检。Ⅱ导联显示P波呈两种形态：
①低平，其P-P间期0.68~0.74 s，频率81~88次/min，P-R间期0.17 s，如前6个P波；
②略高尖，其P-P间期0.66~0.76 s，频率79~91 次/min，P-R间期0.18 s，如后5个P波。
心电图诊断：提示窦房结内两个起搏点间歇性发放冲动（图2）。
2.4 间歇性不完全性左心房、右心房内阻滞引发两种P波形态
间歇性不完全性左心房、右心房内阻滞引发两种P波形态共6例，其中男性4例，女性2例。
其中一例患者基本资料、心电图表现及诊断：患者男性，70岁，临床诊断：冠心病、糖尿病。心脏超声检查显示左心室舒张功能减退、二尖瓣轻度返流。
心电图特点及诊断：Ⅱ导联（图3）显示窦性P-P间期规则（1.03 s），频率58次/min，P-R间期0.18 s；窦性P波除P4高尖外（振幅0.25 mV，时间0.10 s），其余P波均增宽伴切迹，时间0.14 s，两峰距0.06 s，振幅0.1 mV。
心电图诊断：①窦性心动过缓；②间歇性P波改变（增宽伴切迹、高尖），系间歇性左、右心房内阻滞所致（图3）。
2.5 左心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态
左心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态共5例，其中男性3例，女性2例。
其中1例患者资料、心电图特点及诊断：患者男性，21岁，临床诊断：风心病、二尖瓣狭窄伴关闭不全。心脏超声、三位片检查及二尖瓣置换术证实为左心房、左心室肥大。Ⅱ导联（图4）显示窦性P-P间期0.60~0.70 s，频率86~100 次/min；窦性P波形态多变：
① P1、P3形态类似，时间0.11 s，振幅0.12 mV；
② P2、P4形态类似，呈宽而切迹，时间0.11~0.12 s，两峰距0.04 s，振幅0.18 mV；
③ P6~P10高尖，振幅0.32~0.35 mV，时间0.11 s；
④ P5也高尖，形态介于P4、 P6之间，振幅0.28 mV，时间0.11 s。P波形态转变时其P-P间期相等，如P3~P4间期与P4~P5间期均为0.62 s；P1~P2间期与P9~P10间期均为0.69 s，P波却呈宽而切迹和高尖两种形态。
心电图诊断：①窦性心律；②宽而切迹P波，符合左心房肥大的心电图改变；③间歇性P波高尖，提示间歇性不完全性右心房内阻滞所致；④提示一过性P波电交替现象（图4）。
2.6 右心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态
右心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态共5例，其中男性3例，女性2例。
其中1例患者资料、心电图特点及诊断：患者女性，49岁，临床诊断：肺动脉高压原因待查。胸片显示心胸比0.6，心影增大；心脏超声显示全心扩大、左心室收缩功能减退、二尖瓣和三尖瓣中度返流、重度肺动脉高压。Ⅱ导联（图5）显示窦性P-P间期0.46~0.47 s，128~130次/min ；P波呈3种形态：①P2、P6高尖，振幅0.25~0.28 mV，时间0.10 s；②P3、P4更高尖，振幅达0.40 mV，时间0.10 s；③P5也高尖，形态介于P4、P6之间，振幅0.31 mV，时间0.10 s。上述3种P波形态转变时其P-P间期固定，且周而复始。
心电图诊断：①窦性心动过速；②P波高尖及其间歇性改变，符合右心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞（可能存在右心房内反向文氏现象）（图5）。
2.7 慢频率依赖性不完全性左心房内阻滞引发两种P波形态
慢频率依赖性不完全性左心房内阻滞引发两种P波形态共2例，男、女各1例。其中1例患者资料、心电图特点及诊断：患者女性，70岁，临床诊断：病态窦房结综合征。Ⅱa、Ⅱb导联连续记录（图6），显示P-P间期由0.99~1.0 s→0.80 s→1.20 s，周而复始；P波形态有两种：①直立低平，发生在P-P间期较短时；②宽而切迹P波，时间0.12 s，两峰距0.06 s，如Ⅱa导联P3、P6和Ⅱb导联P1、P4、P7，出现在长P-P间期之后。
Ⅱc导联系患者静卧片刻后记录，显示P波形态宽而切迹，与Ⅱa、Ⅱb导联长P-P间期之后的P波一致，其P-P间期1.04 s，频率58 次/min。Ⅱd导联系患者起卧活动后记录，显示P波形态正常，其P-P间期0.85 s，频率70 次/min。结合Ⅱc、Ⅱd导联的心电图改变，Ⅱa、Ⅱb导联长P-P间期之后所出现的宽而切迹P波为窦性P波而不是房性逸搏，呈现4∶3窦房文氏现象及慢频率依赖性不完全性左心房内阻滞。部分QRS波群的s波略深，可能与呼吸影响有关。
心电图诊断：①窦性心律；②窦房文氏现象，呈4∶3传导；③慢频率依赖性不完全性左心房内阻滞（图6）。
2.8 药物引发的一过性右心房内反向文氏现象引发P波形态多变
药物引发的一过性右心房内反向文氏现象引发P波形态多变共2例，均为男性。其中一例患者资料、心电图特点及诊断：患者男，70岁，临床诊断：阵发性室上性心动过速。Ⅱ导联系患者阵发性室上性心动过速发作时行静脉注射普罗帕酮过程中记录，显示R1~R4搏动的基本节律为室上性心动过速，其R-R间期呈0.51、0.55 s短、长交替出现，频率109~118 次/min，QRS波幅呈高、低交替发生，ST段上均有逆行P—波跟随，其R-P—间期约0.09 s，P—-R间期呈0.44、0.48 s，符合顺向型房室折返性心动过速的心电图特征。心动过速终止后，连续出现3次高尖P波，如P1~P3，其振幅0.3 mV；而后逐渐转为直立低平，如P4~P7，相应振幅由0.2 mV→0.18mV→0.1 mV逐渐降低；P波时间0.08~0.10 s，P-P间期0.82~0.84 s，频率71~73 次/min；P-R间期均为0.19 s。
心电图诊断：①顺向型房室折返性心动过速；②静脉注射普罗帕酮后恢复窦性心律；③一过性P波高尖，提示由药物引发的一过性右心房内反向文氏现象（图7）。
2.9 间歇性不完全性右心房或/和左心房内阻滞、房性早搏诱发右心房内韦金斯基现象引发两种P波形态
间歇性不完全性右心房或/和左心房内阻滞、房性早搏诱发右心房内韦金斯基现象引发两种P波形态共2例，均为男性。其中一例患者资料、心电图特点及诊断：患者男，73岁，临床诊断：冠心病。心脏超声检查显示左心室舒张功能减退、二尖瓣轻度返流。Ⅱ导联（图8）显示窦性P-P间期0.52~0.54 s，频率111~115 次/min，P-R间期0.14 s；窦性P波基本上呈两种形态：①高尖P波，时间0.12 s，振幅0.4 mV，如P1~P4；②宽而切迹P波，时间0.12~0.13 s，两峰距0.06 s，振幅由0.2 mV逐渐增高至0.35 mV，发生在房性早搏之后，如P6~P12。P5系提早出现，其形态高尖，振幅达0.5 mV，时间0.08 s，呈不完全性代偿间歇。
ST段呈水平型压低0.15 mV。心电图诊断 ：①窦性心动过速；②间歇性P波改变（高尖、宽而切迹），系间歇性不完全性右心房或/和左心房内阻滞所致；③房性早搏；④提示房性早搏诱发右心房内韦金斯基现象；⑤ST段改变 （图8）。
2.10 成对房性早搏引发钟氏现象（P波高尖）
患者资料、心电图特点及诊断：患者男性，61岁，临床诊断：冠心病、心悸原因待查。Ⅱ导联显示窦性P-P间期0.84~0.89 s，频率68~71 次/min，P-R间期0.19 s；P3、P4为成对房性早搏，代偿后第1个搏动的P波高尖（P5），振幅达0.28 mV，而有别于窦性P波，但时间0.08 s与窦性P波一致。
心电图诊断 ：①窦性心律；②成对房性早搏；③早搏后引发钟氏现象（P波高尖）（图9）。
2.11 房性早搏后引发钟氏现象（连续2个P波增宽伴切迹）
患者资料、心电图特点及诊断：患者男性，80岁，临床诊断：冠心病。Ⅱ导联显示窦性P-P间期0.75~0.77 s，频率78~80次/min，P-R间期0.16 s；房性早搏后第1个搏动的P波（P4、P7）呈宽而切迹，时间0.11~0.12 s，两峰距0.04~0.05 s，振幅0.1 mV，而有别于窦性P波，但P4、P7的形态又略异，早搏后代偿间歇P'-P4间期0.98 s、P'-P7间期0.94 s。ST段呈水平型压低0.1mV。
心电图诊断：①窦性心律；②房性早搏；③早搏后引发钟氏现象（P波增宽伴切迹）；④ST段改变（图10）。
2.12 短阵性房性心动过速后引发钟氏现象（连续2个P波增宽伴切迹）
患者资料、心电图特点及诊断：患者男性，72岁，临床诊断：冠心病。
MV5导联（图11）显示P1、P2、P8形态一致，时间正常，其P1~P2、P7~P8间期分别为0.96、1.08 s，为窦性P波；P3~P5提早出现，其形态与窦性P波不一致，为短阵性房性心动过速；值得关注的是P6、P7，形态略异，呈宽而切迹，时间达0.11、0.12 s，两峰距0.04~0.05 s，P5~P6、P6~P7间期分别为1.04、1.10 s，因其形态和周期均不一致，故可排除房性逸搏，考虑钟氏现象所致；T波低平、切迹。
心电图诊断：①窦性心律，有时出现心动过缓；②短阵性房性心动过速并引发钟氏现象（连续2个P波增宽伴切迹）；③轻度T波改变（图11）。
3 讨论
窦性P波形态、时间主要取决于窦房结起搏点的位置和传出的径路、心房结构（心房腔容积的大小、负荷与压力的高低及心房肌的厚薄）、心房内传导有无异常及心房除极顺序是否发生改变等。此外，也受心率、呼吸、自主神经状态及体位、体型、胸腔积液和积气等因素影响。
窦房结内游走节律是指窦性激动的起搏点不固定[1]，起搏点在窦房结头、体、尾部游走不定引起P波形态、振幅和频率呈现渐变现象。其P-P间期通常互差＞0.16 s，P-R间期可略有互差，P-P间期较短时，P波振幅较高；P-P间期较长时，P波振幅较低。临床上比较常见，属于功能性改变。
窦房结内两个起搏点间歇性发放激动，是指大多数起搏细胞（P细胞）位于结区的中央动脉周围[2]，在窦房结中心部位呈成簇、成群分布形成起搏中心（主导起搏点），少数P细胞分布在窦房结动脉周围及窦房结邻近的心房组织内形成潜在起搏点，由此形成了窦房结起搏点多中心或多部位的理论[3]。当起搏点位置和传导径路改变时，可导致P波形态改变，属广义的窦房结内游走节律。P波呈两种形态且不存在渐变现象，与P-P间期长、短有关，P-R间期可略有互差。
间歇性心房内阻滞是指窦性激动在心房内传导组织（如结间束、房间束）或心房肌内的传导出现间歇性阻滞，且与频率快、慢无关。P-P间期基本规则时，间歇性出现正常P波、宽而切迹P波（既往称为“二尖瓣型P波”）或/和高尖P波（既往称为“肺型P波”）而不能以房性逸搏及其逸搏心律或房性融合波来解释者。与心房内传导组织、心房肌受缺血、炎症、电解质异常及药物等因素有关，易引发各种的房性心律失常[4]。此外，该类患者多合并有器质性心脏病，如冠心病、心肌病、风心病等[5]。
心房肥大合并间歇性心房内阻滞，是指心房肥大时牵拉心房内传导组织受损，心房肌缺血，纤维化，使心房内传导系统不应期延长，传导速度减慢[6]，发生心房内阻滞。表现为在P波高尖或宽而切迹基础上，当P-P间期规则或基本规则时，出现P波形态、时间、振幅的改变，而不能用游走节律、房性异位心律、房性融合波来解释者，易引发各种的房性心律失常。
频率依赖性心房内阻滞，是指出现P波高尖或宽而切迹与频率快、慢相关，而不能用游走节律、房性异位搏动或房性融合波来解释者。有快频率依赖性（3相性阻滞）和慢频率依赖性（4相性阻滞）之分[7]。
心房内文氏现象是指P-P间期规则或基本规则，P波由正常形态逐渐过渡到高尖或宽而切迹P波，周而复始，不能用游走节律或房性逸搏心律伴房性融合波来解释者。前者发生在右心房内，后者在左心房内，有时可表现为反向文氏现象[8]。
房性早搏引发钟氏现象是指房性早搏后第1个或若干个窦性P波发生畸形改变[4]。可能由房性早搏在心房内传导组织发生隐匿性传导所产生的不应期，影响下一个窦性激动的正常除极或心房内出现4相性阻滞所致。钟氏现象绝大多数见于器质性心脏病患者（占97.5%），其中高血压性心脏病和冠心病占66.6%，其次为肺心病[3]。且常出现在心力衰竭患者，具有病理意义。
P波电交替现象是指窦性P-P间期规则或基本规则时，以R波为主的导联P波形态、振幅每搏呈交替性改变，其振幅互差≥0.1 mV。要求P-P间期、P-R间期均必须固定，且两种形态P的额面电轴指向相似[9]，以确保是起源于窦房结同一起搏点的激动，并排除呼吸、伪差等心外因素的影响。多见于心房病变广泛而严重的器质性心脏病，易发生各种房性心律失常。
心房内韦金斯基现象是指处于阻滞状态的心房内传导组织在受到房性早搏一次强刺激后，其传导功能得到暂时性地改善或恢复。表现为原本存在高尖或宽而切迹的P波，在房性早搏后意外地连续出现数次正常形态的P波[10]。需与房性逸搏及其心律相鉴别，房性逸搏周期多恒定且长于窦性基本周期，P波形态异于窦性P波。
窦性P波形态突变或多变的临床意义，除了窦房结内游走节律和窦房结两个起搏点间歇性发放冲动属于功能性改变外，其余多见于器质性心脏病患者、抗心律失常药物影响及电解质紊乱者，需引起重视。
本研究通过对120例心电图符合窦性P波形态突变或多变的病人进行分析归类，找到其具有典型心电图特征进行分析, 归纳为10类特点。探讨了影响窦性P波突变或多变的原因，揭示其临床意义，对临床用药可以起到指导作用 。
本文来源：整理自心电图助手及网络