冠脉支架植入后为何需要服用抗血小板药物？

许多冠心病放支架的患者不明白：自己已经放了支架了，堵塞的血管已经打开，缺血的情况改善了，为什么还要吃抗血小板药物呢?

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首先，来了解什么是冠心病？

冠心病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病：由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病，简称冠心病，归属为缺血性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。血小板活化和聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着关键作用，也是导致急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的直接原因。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是指经心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善患者心肌血流灌注的方法，是目前冠心病治疗的重要手段。

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放了支架是一劳永逸吗？

PCI 操作中对血管内膜损伤有促血栓作用，加之绝大多数急性心肌梗死患者冠状动脉本身存在严重的血栓负荷，均会促使支架内血栓形成，使PCI治疗功亏一篑，甚至导致比PCI术前更差的临床结局。

因此，支架植入术后通常要考虑两个方面的问题：一个方面是支架内再狭窄，另一方面是支架内血栓形成。支架植入后内膜损伤，出现血小板聚集，产生血管收缩物质血栓素A2，而由于正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉收缩，官腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。

所以，PCI 围术期的抗栓治疗就显得尤为重要，它是减少 PCI 后血栓事件、抑制局部血栓形成的有效手段。

一个支架只能改变危及生命最严重的一个部位，身体的其他血管还可能再出问题；放植支架对血管内皮有轻微的损伤，损伤的内皮容易沿支架重新长起来，在修复的过程中或修复得不好时，血小板容易堆集，并可能在损伤的地方再次形成血栓，堵塞血管。因此，合理的抗血小板治疗能减少支架后血栓事件，抑制局部血栓形成的有效手段。抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终。

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常用的抗血小板药物有哪些？

目前常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。

替格瑞洛和氯吡格雷都是P2Y12受体拮抗剂，替格瑞洛相比氯吡格雷有更快、更强的抗血小板作用，但有更高的出血风险。

阿司匹林是临床中最为实用、有效的抗血小板药物之一，主要通过阻止血栓素A2的形成来发挥抗栓的作用，因为血栓素A2是作用强大的血小板聚集及血管收缩物质，可以直接激活血小板，并可增强其他血小板激活物的作用。但血栓素A2并非诱导血小板聚集所必不可少的物质，故阿司匹林的抗血小板作用强度相对偏弱，这也是为什么除了服用阿司匹林之外，还需要加用另一种抗血小板药物的原因。

氯吡格雷因为与阿司匹林不同的作用途径，所以两者联合有更强的抗血小板作用，从而达到强效的抗栓作用。服用阿司匹林的基础上，联合使用P2Y12受体拮抗剂，像氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛，由于抗血小板聚集机制不同，联合使用效果更强、临床获益更大。

（文/上海市东方医院药学部 陈丹霞）

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