早读 | 预激房颤，到底能不能静推胺碘酮？
胺碘酮作为心内科的“万能药”，为什么慎用于心内科最危险的心律失常之一预激综合征并发心房颤动患者？那么规范的治疗又是怎样的呢？
一、概念
预激综合征（WPW综合征）容易伴发心律失常，最常见的是房室折返性心动过速，其次是房颤和房扑。11%～39%的预激综合征伴发房颤(简称预激房颤)，是该综合征主要临床表现之一。
预激房颤可由房室折返性心动过速触发，也可单独出现，由于房室旁路存在不应期短，缺乏递减传导等特性，快速的心房激动可经房室旁道下传心室，产生快速的心室率，导致严重的血流动力学改变，患者经常出现晕厥，血压降低，充血性心衰，休克甚至猝死。
可以说，预激综合征伴房颤是最危险的心律失常之一，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。
二、预激综合征伴房颤的特点及诊断
心电图特点：
QRS波群宽大畸形，前有预激波；
心室率快速而不规则，多＞200次/分；
可见f波（R-R间隔长者较明显）；
QRS波群形态不一，可见宽大的QRS波、正常的QRS波和介于二者之间的QRS波（融合波）；
隐匿性预激QRS波不宽，无预激波，心室率多不甚快，f波较明显；
常有心动过速史；
发作前后有预激心电图；
多无器质性心脏病。
三、为什么慎用胺碘酮呢？
来看一个病例：
该患者发生预激综合征并发心房颤动时，当地医院静脉推胺碘酮后，转变为室颤。
那么为什么呢？我们复习一下心肌细胞的电生理部分：
我们知道心室肌、心房肌、浦肯野纤维以及提到的旁路都是快反应细胞，除极的0相均是Na离子内流导致，0相决定传导速度，1、2、3、4相影响的不应期。
慢反应细胞如窦房结及房室结细胞，0相除极为钙离子的内流，由于慢钙通道的特性，导致房室结的递减传导，所以地尔硫卓作用于房室结细胞，减慢房室传导，用于房颤心室率的控制；
我们平时使用胺碘酮的目的在于转复房颤，其离子通道位点在于抑制Na通道减慢传导，抑制K通道，延长不应期，但是给药途径不同，可导致作用离子通道位点的不同。
静脉推胺碘酮与口服相比是不影响钾离子通道，所以静脉给药胺碘酮对不应期的影响较弱，对于房颤的病人，不会立刻转复过来，而最强的作用是阻断Ca离子通道作用，相当于给了钙离子通道阻断剂，减缓房室结0相Ca离子内流，延缓房室结传导，另外由于对钠离子通道作用较弱，故对于心房肌、心室肌、房室旁路快反应细胞的作用是微乎其微的；
所以在预激综合征伴发房颤时，如果静脉胺碘酮给药，会导致房室结传导减慢，使更多的房颤波通过房室旁路下传，使心室率更快，导致情况更加危急。
规范的治疗是？
单纯的预激综合征或心房颤动不是很危险，但是当两者合并时，就需要当成室速或者室颤来处理。
由于房室旁路的传导是全或无的传导，不应期很短，不像房室结有递减传导特性，所以治疗的目的是让房性心动过速尽可能多的从房室结传导，减少旁路传导，故可以理解预激合并房颤时禁用西地兰及非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米、地尔硫卓），由于这两类药物的主要作用是阻断房室结的传导，导致房性心动过速更多由旁路传导，可能会演变为室速、室颤；
预激综合征伴房颤的治疗首选电复律，可采用药物治疗，而射频消融是根本的治疗方法。
1. 电复律
2014AHA房颤指南建议即刻直流电复律用于已有血流动力学障碍的房颤、WPW综合征和快速心室反应者（I，C）。
2. 药物治疗
可选择普罗帕酮、伊布利特等；
禁用地高辛、维拉帕米、地尔硫䓬；
不推荐应用β受体阻滞剂。
口服胺碘酮及大多数静脉胺碘酮治疗是安全的，但是静脉胺碘酮治疗的急性期其电生理作用是多样的，静脉胺碘酮可能导致心室率加快，引发室颤，应慎用。
1）普罗帕酮：
在WPW综合征伴房颤时对旁路逆向传导和前向传导都有抑制作用，可使心率减慢和转复窦性心律。
静注可有1～2mg/kg，速度10mg/min，首次最大剂量不超过140mg。
副作用为室内传导阻滞，QRS波群增宽，出现负性肌力作用，诱发或加重心衰。
2）伊布利特：
降低窦房结自律性，延长房室结和希氏束的有效不应期，降低潜在WPW伴房颤患者的致命性室性心律失常风险。
用法：体重＞60kg者，首次1mg，注射时间10min，10min后再次注射同样剂量；体重＜60kg者，首次及随后的注射剂量均为0.01mg/kg。
不良反应：最严重的是多形性室速，发生率为1%～8%。
3. 导管消融
2014AHA房颤指南建议，旁路消融术用于有症状的患者，尤其是当旁路的不应期短、能够发生快速顺行传导时（Ⅰ，C）。
2016ESC房颤管理指南中，推荐WPW综合征合并房颤并经旁路快速传导的患者，进行导管消融旁路以预防心源性猝死（Ⅰ，B）；
对心源性猝死幸存的WPW综合征患者，推荐立即导管消融旁路（Ⅰ，C）；
经仔细咨询后，对显性旁路合并房颤的无症状患者应考虑旁路消融（Ⅱa，B）。