糖尿病合并冠心病的发病原因和起因

　　糖尿病合并冠心病病因概要：

　　糖尿病合并冠心病的病因概要主要为六个方面：胰岛素自身的生长刺激作用和刺激其他生长因子、增加远曲肾小管对钠和水的重吸收、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起脂类代谢紊乱、不同程度的高血糖、血浆纤溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化促进动脉粥样硬化。

　　糖尿病合并冠心病详细解析：

　　胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能通过以下途径直接或间接促进动脉粥样硬化的发生：

　　1.胰岛素通过自身的生长刺激作用和刺激其他生长因子(如IGF-1)，直接诱导动脉平滑肌细胞增生及引起动脉壁内膜和中层增殖;使血管平滑肌细胞和成纤维细胞中脂质合成增加。

　　2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，循环血容量增加;兴奋交感神经系统，通过儿茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收缩，使细胞内游离钙增加，引起小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高等，从而使血压升高。

　　3.胰岛素抵抗和高胰岛素血症可引起脂类代谢紊乱，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，这些都能加速动脉粥样硬化的进程。

　　4.胰岛素抵抗病程中常出现不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁胶原蛋白及血浆中载脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易摄取脂质，后者使脂类代谢的受体途径受阻，从而加速动脉粥样硬化。

　　5.血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)浓度与血浆胰岛素浓度密切相关，提示胰岛素对PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纤溶系统紊乱、血纤维蛋白原水平升高，有利于血栓形成。

　　6.大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化可使其通透性增加，进而致血管壁中层脂质积聚而促进动脉粥样硬化。肾小球血管基底膜同时也发生糖基化而使通透性增加，大分子物质滤出而出现白蛋白尿。微量白蛋白尿可作为早起大血管壁病变的信号而成为动脉粥样硬化的一个危险因素。以上原因导致大、中动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动脉，临床上引起冠心病。

　　糖尿病合并冠心病病因概要：

　　糖尿病合并冠心病的病因概要主要为六个方面：胰岛素自身的生长刺激作用和刺激其他生长因子、增加远曲肾小管对钠和水的重吸收、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起脂类代谢紊乱、不同程度的高血糖、血浆纤溶酶原激活物抑制物1和大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化促进动脉粥样硬化。

　　糖尿病合并冠心病详细解析：

　　胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能通过以下途径直接或间接促进动脉粥样硬化的发生：

　　1.胰岛素通过自身的生长刺激作用和刺激其他生长因子(如IGF-1)，直接诱导动脉平滑肌细胞增生及引起动脉壁内膜和中层增殖;使血管平滑肌细胞和成纤维细胞中脂质合成增加。

　　2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，循环血容量增加;兴奋交感神经系统，通过儿茶酚胺作用增加心排血量和使外周血管收缩，使细胞内游离钙增加，引起小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高等，从而使血压升高。

　　3.胰岛素抵抗和高胰岛素血症可引起脂类代谢紊乱，其特征是高TG，低LDL-C和小而致密LDL-C升高，这些都能加速动脉粥样硬化的进程。

　　4.胰岛素抵抗病程中常出现不同程度的高血糖，高血糖引起血管壁胶原蛋白及血浆中载脂蛋白的非酶促性糖基化，前者使血管壁更易摄取脂质，后者使脂类代谢的受体途径受阻，从而加速动脉粥样硬化。

　　5.血浆纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activiting inhibitor-1，PAI-1)浓度与血浆胰岛素浓度密切相关，提示胰岛素对PAI-l合成的直接作用。PAI-1增加可引起纤溶系统紊乱、血纤维蛋白原水平升高，有利于血栓形成。

　　6.大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化可使其通透性增加，进而致血管壁中层脂质积聚而促进动脉粥样硬化。肾小球血管基底膜同时也发生糖基化而使通透性增加，大分子物质滤出而出现白蛋白尿。微量白蛋白尿可作为早起大血管壁病变的信号而成为动脉粥样硬化的一个危险因素。以上原因导致大、中动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、冠状动脉，临床上引起冠心病。