甲状腺体系化课程--学习笔记
朱雄增教授的甲状腺病理体系化课程上线不到一周，观看量已经破千，大师的课程就是这么受欢迎！
这不，小衡收到了一份学霸的学习笔记，上面清楚的记录了课程中的各个知识点，小衡迫不及待的就来分享给大家。
《第一节：甲状腺非肿瘤性病变》学习笔记：
一、正常解剖学和胚胎发生
1、解剖学：两侧叶+峡部；
2、甲状腺原基：舌根部，逐渐下降至气管前；
3、相关器官（甲状旁腺，胸腺，后鳃体）起源：
甲状旁腺起源于3、4对咽囊；
后鳃体为C细胞之起源，主要下降至两侧叶，因此髓样癌一般发生于侧叶，罕见于峡部；
胸腺起源于3、4对咽囊，下降至前纵隔（图1）；
图1
4、头颈部淋巴结分群
甲状腺癌中央群（6区）最常见转移；
甲状腺乳头状癌常规清扫中央区淋巴结。
二、正常组织学及变异
1、滤泡细胞：随功能状态不同而呈扁平或立方，核染色深，一致、规则；
2、少见情况（无临床意义）：偶发结节（正常滤泡），胶质内颗粒，草酸钙结晶；
3、C细胞：分泌降钙素，散在分布于滤泡基底膜内，光镜不易见， Calcitonin阳性；
4、脂肪，骨骼肌组织：偶可见于甲状腺内；
5、甲状旁腺、胸腺组织：可位于甲状腺内，在此基础上可发生良、恶性甲状旁腺及胸腺肿瘤；
6、实性细胞巢（SCN）：正常甲状腺内的后鳃体残余，位于滤泡间，形态学上类似鳞状上皮或移行上皮的细胞簇，可见核沟，偶可伴有分泌粘液的囊腔，有时可围绕在含有胶质的滤泡周围，有些SCN中存在C细胞；有人认为甲状腺粘液表皮样癌（MEC）来源于SCN（图2）；
免疫表型：主细胞—低分子CK+，高分子CK+/-，CEA+/-，p63+，一般不表达滤泡标记TG、TTF1；可表达galectin3+，HBME1+/- ；C 细胞—TTF1+， Calcitonin+。
图2
三、非肿瘤性疾病及发育异常
1
先天性异常和囊肿
1.1 异位甲状腺：可发生于多部位（图3）
图3
1.2 淋巴结内甲状腺良性包涵体
淋巴结内甲状腺组织绝大多数是转移性，良性者极其罕见，应仔细寻找恶性证据；
诊断标准严格：
● 显微镜下病灶
● 仅限于一个淋巴结
● 淋巴结位于颈内静脉内侧
● 甲状腺滤泡位于包膜内或紧靠包膜下
● 甲状腺滤泡细胞核正常大小
● 无砂粒体
● 无间质反应
● Galectin3和HBME1染色阴性
● 无BRAF, RET/PTC, RAS 基因突变
● 甲状腺滤泡细胞核无乳头状癌的核特点
1.3 颈侧异位甲状腺
位于颈内静脉外侧，首先应明确与淋巴结的关系，若位于淋巴结内，几乎都是转移性；
1.4 甲状腺舌管囊肿
好发儿童青少年，颈前正中，大小可变化；
可继发感染、窦道或瘘管形成；
内衬鳞状或呼吸道上皮，可伴有慢性炎症、纤维化，2/3病例可见甲状腺组织；
若位于颈侧，应考虑腮裂囊肿。
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甲状腺肿
分类：毒性、非毒性、激素生成障碍性；
地方性和散发性甲状腺肿形态学相似；
2.1 非毒性甲状腺肿
分期：增生期，复旧期，结节期；
结节性甲状腺肿伴腺瘤样结节/增生；
继发性改变：滤泡上皮嗜酸性变、透明变、Sanderson小膨起（鉴别PTC）、出血、纤维化（图4）；
图4
结节内反应性内皮细胞增生：应避免误诊为肿瘤或血管肉瘤，增生内皮无异型，不相互吻合；
乳头状增生，脂肪化生等；
2.2 毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）
甲状腺对称性弥漫性增大；
滤泡大小不一，胶质少或缺乏，可见吸收空泡；
滤泡上皮细胞呈柱状、乳头状，间质轻度纤维化伴淋巴细胞浸润；
术前治疗改变：充满胶质的大滤泡、乳头状增生、滤泡上皮嗜酸性变，间质明显纤维化；
2.3 激素生成障碍性甲状腺肿
（常染色体隐性）AR遗传病，TPO活性抑制最常见；
多为年轻人；
不对称，多结节，滤泡增生显著，实性或滤泡状，胶质少，可有异型性，易误诊为癌；
应注意包膜血管侵犯，以鉴别滤泡癌。
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甲状腺炎
3.1 亚急性甲状腺炎
滤泡破坏，肉芽肿形成，炎细胞浸润；后期纤维化，滤泡再生；
3.2 其他肉芽肿性炎
触诊性：单个或数个滤泡破裂，形成局灶肉芽肿；
结核性；真菌感染；结节病；
3.3慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto 或自身免疫性甲状腺炎）淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成；
滤泡萎缩、嗜酸细胞化生；纤维化；
3.4 局灶性慢性淋巴细胞甲状腺炎
与桥本病关系尚不明确；
局灶性，周围滤泡无萎缩、增生、化生等改变；
3.5 纤维性（Reidle）甲状腺炎
少见，多单侧，质硬，木样，固定；
与IgG4相关，中年女性多见；甲状腺滤泡萎缩，部分或几乎完全消失；间质大量玻璃样胶原，伴数量不等淋巴细胞和浆细胞浸润；累及神经束膜和静脉；
易误诊为恶性；
3.6 多灶性硬化性甲状腺炎
呈多个星形硬化病灶，易误认为多灶性乳头状癌，类似乳腺放射状瘢痕，应避免过诊断，免疫组化和分子检测有助于鉴别。