收缩性心力衰竭的发病机制以及临床表现，这篇帮你搞定！
心脏以收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上常见的心力衰竭。
一
病因
我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升。
1.基础病因
大致上可分为两大类。
(1)原发性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因。病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病，接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。糖尿病心肌病，继发于甲状腺功能亢进或减退的心肌病、心肌淀粉样变性等也可引起心力衰竭。
(2)心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭等加重心脏压力负荷(后负荷)或容量负荷(前负荷)，可引起心力衰竭。另外，慢性贫血、甲状腺功能亢进症等伴有循环血量增多的疾病，心脏的容量负荷也必然增加。
2.诱因
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎常因其发病隐袭而易漏诊，询问有关违禁药物使用史有助于诊断。各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。摄入钠盐过多、静脉输入液体过多、过快等致血容量增加；过度体力劳累或情绪激动，如妊娠后期及分娩过程、暴怒等；不恰当停用利尿药物或降血压药等；原有心脏病变加重或并发其他疾病，如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或贫血等。
二
发病机制
当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生代偿：增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量(Frank-Starling机制)；心肌肥厚，临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及供给能源的线粒体也增大和增多，但从整体上显得能源不足及利用障碍，导致心肌细胞坏死、纤维化；神经体液机制进行代偿，交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素醛固酮系统(即RAAS)激活；心钠肽和脑钠肽、精氨酸加压素、内皮素分泌增加。长期、慢性内源性的神经内分泌和细胞因子激活促进心肌结构功能和表型的变化，即心肌重构，其特征为：
①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；
②心肌细胞凋亡，这是心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点；
③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但如基础心脏疾病病因不能解除，即使没有新的心肌损害，随着时间的推移，心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心力衰竭必然会出现，终至不可逆转的终末阶段。因此，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
三
临床表现
临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者临床上更为多见。
1.左心衰竭
以肺瘀血及心排血量降低表现为主。
(1)呼吸困难：劳力性呼吸困难是最早出现的症状。肺瘀血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转(端坐呼吸)。患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快(夜间阵发性呼吸困难)。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。急性肺水肿是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。
（端坐呼吸体位）
(2)咳嗽咳痰：开始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡沫状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，偶有痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，一旦破裂可引起大咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心悸：是心排血量不足和器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
(4)少尿及肾功能损害症状：血液进行再分配时肾的血流量明显减少可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
(5)肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多(移动性啰音)。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
(6)心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
2.右心衰竭
以体静脉瘀血的表现为主。
(1)消化道症状：胃肠道及肝瘀血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等最常见。
(2)劳力性呼吸困难。
(3)水肿：体静脉压力升高首先出现于身体最低垂的部位，常为足背及踝部，呈对称性、可压陷性。胸腔积液更多见于同时有左心衰竭、右心衰竭时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝瘀血有关。
（压陷性水肿）
(4)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（颈静脉怒张）
(5)肝大：肝因瘀血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
（心衰病人出现大量腹水）
(6)心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3.全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺瘀血症状反而有所减轻。
四
辅助检查
（诊断流程图）
1.二维超声心动图及多普勒超声
收缩功能不全时左心室收缩末期容量增加及左心室射血分数(LVEF值)≤40%。可诊断心包、心肌或瓣膜疾病，区别舒张功能不全和收缩功能不全。为评价治疗效果提供客观指标。
2.X线胸片
提供心脏增大、肺瘀血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
3.核素心室造影及核素心肌灌注显像
准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动，诊断心肌缺血和心肌梗死(MI)，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
4.心电图
提供既往MI、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。心力衰竭常并发传导异常,导致房室、室间和(或)室内运动不同步，严重影响左心室收缩功能。有心律失常时应做24h动态心电图记录。
5.血浆脑钠肽(BNP)和脑钠肽前体(NT-proBNP)测定
可鉴别心源性和肺源性呼吸困难，有助于心力衰竭诊断和预后判断。其水平随心力衰竭程度加重而升高，在伴急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动时也会升高。
6.有创性血流动力学检查
对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉,测定各部位的压力及血液含氧量，计算心排血指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP)，直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/(min·m2)；PCWP<12mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
7.冠状动脉造影
适用于有心绞痛或MI，需血管重建或临床怀疑冠心病的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左心室功能。
8.心肌活检
为有创检查，有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
来源：心希望快讯