安罗替尼用于未分化甲状腺癌的作用

　　安罗替尼（Anlotinib）是一种新型的多靶点受体酪氨酸激酶（RTK）抑制剂，其可以阻断VEGF/PDGF/FGF诱导的血管生成作用。

　　本研究旨在探讨安罗替尼在ATC缺氧诱导的血管生成调控网络中的作用。

　　研究人员通过组织微阵列建立了分子表达谱系。并采用多种测定方法（小管形成、3D发芽和鸡绒毛尿囊膜模型）评估血管生成作用。

　　结果显示，在常氧和缺氧条件下，安罗替尼可通过剂量依赖性和时间依赖性方式抑制细胞的活性，且可更有效地抑制缺氧激活的血管生成。研究人员发现，在缺氧状态下CXCL11和磷酸化EGFR的表达水平上调且呈正相关。

　　进一步的研究发现，癌细胞-内皮细胞串扰可能是由CXCL11-EGF-EGFR的正向反馈回路所介导，而安罗替尼能够通过双重机制直接靶向EGFR，同时对癌症和内皮细胞产生抑制作用，并阻断该回路。而AKT-mTOR通路同样参与了这个调控网络。

　　综上，该研究结果揭示，CXCL11-EGF-EGFR信号通路的发现为缺氧状态下癌细胞和内皮细胞之间相互作用提供了潜在的分子机制，而EGFR或可成为一个新型的靶点，且安罗替尼可能是ATC的一个潜在的治疗候选药物。