链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导模型

通过腹腔注射（ip）或静脉注射（iv）给药后，通过GLUT2进入胰腺β细胞，导致DNA的烷基化。随后激活PARP导致NAD+消耗增加，细胞ATP减少，最终使胰岛素产生受到抑制[2]。

STZ诱导模型非常类似于人类I型糖尿病，伴有慢性胰岛炎、胰岛炎和胰岛素缺乏症。可在各种不同的大小鼠品系中可预测地快速诱导糖尿病，从而进行同基因、同种异体或异种移植。

不过STZ具有一定的致癌性，在慢性实验中可能会导致肾脏和肝脏肿瘤的发生。

Figure 2. Partial destruction of β cell population by STZ andreduction in β cell mass that induces insulin insuffciency and chronichyperglycemia.[6]