日问524：肿瘤如何导致脑梗死？
今天是咱们一起学习的第 524 天
1. 肿瘤的直接作用
直接压迫大脑供血动脉或侵入循环系统形成栓子影响脑的血供，导致缺血性卒中的发生
心房黏液瘤是心脏最常见的原发肿瘤，其表面的肿瘤碎片脱落，导致脑栓塞或短暂性脑缺血发作。在所有缺血性卒中原因中，心房黏液瘤占不到1%，且多见于年女性 。
非心脏来源的瘤栓也可进入循环系统导致缺血性卒中发生。用经食管超声及胸部CT观察到肿瘤侵犯肺下静脉和下腔静脉，在双侧心腔中发现小的栓子，头颅MRI也证实了双侧大脑半球多发点状梗死灶，这为恶性肿瘤导致脑梗死提供了更直接的证据。
2.凝血功能异常
肿瘤相关脑梗死组D-二聚体水平显著增高且高发多灶性脑梗死。
患有活动性恶性肿瘤的脑梗死患者表现为较低的红细胞比容水平、较高的血清C-反应蛋白水平和较高的红细胞沉降率，这些与凝血相关的炎症指标升高提示活动性恶性肿瘤在肿瘤特异性血栓形成和脑梗死发生的病理生理学机制中发挥重要作用。
肿瘤也可能与急性或慢性弥散性血管内凝血相关，由于凝血过程的过度激活，凝血与纤溶系统之间的平衡失调，最终导致血栓形成和动脉闭塞，引起脑梗死
非细菌性血栓性心内膜炎是一种通常由潜在恶性肿瘤引起的非感染性、无菌的心脏瓣膜定植物，这种定植物病理学本质是一种血小板血栓性炎症复合物
3.感染
免疫损伤、合并症、黏膜表面溃疡性病变、既往感染、营养状况差、情绪紧张和精神压力、手术和侵入性治疗、放疗、免疫抑制剂治疗和抗菌药物使用都是造成肿瘤患者感染高发的原因 。感染性心内膜炎瓣膜赘生物脱落形成脑栓塞，可能是感染所致脑梗死的主要原因。另外，加剧的炎症级联反应促进动脉粥样硬化、斑块破裂和血栓形成，从而导致脑梗死。
4.内皮损伤
恶性肿瘤细胞往往具有侵袭性，肿瘤细胞与某些非特异性免疫信号分子结合，如选择素、趋化因子及其受体，有利于肿瘤细胞入侵、迁移和黏附，从而破坏内皮细胞之间的紧密连接，成为内皮损伤的原因。肿瘤细胞可以激活机体免疫系统、活化免疫细胞并释放大量炎症因子损伤血管内皮，促进血栓形成 。此外，放疗和化疗也可能损伤内皮细胞。肿瘤患者合并全身性感染时，会加重内皮损伤及凝血系统异常，促进血栓形成。
5. 化疗及放疗
化疗药物可通过损伤内皮细胞造成凝血系统异常导致脑梗死的发生。某些特定化疗药物诱发脑梗死的风险较高，例如甲氨蝶呤，5-氟尿嘧啶，顺铂和L-天冬酰胺酶 。其中，L-天冬酰胺酶相关性脑梗死的发生风险最高放疗
放疗是头颈部肿瘤的常用治疗手段，放疗可加速动脉粥样硬化，增加血管狭窄和血栓栓塞的风险，且放疗后形成的斑块更倾向于炎症性不稳定斑块，破裂后可导致远端血管栓塞侵入性治疗
手术作为较大的有创性治疗，可能增加肿瘤患者罹患脑梗死的风险，可能的原因包括围术期的高凝状态、颈部淋巴结清扫中对颈部血管的损伤、血管内栓子形成和癌栓形成，以及手术中可能出现的颅内低灌注等
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