重型肝炎实验室检查指标的预后价值
肝功能实验室检查指标的预后价值
若干反映肝功能生化指标数值的异常及动态变化，在判断重型肝炎的病情和预后方面具有重要的参考价值。
一，血清总胆红素(TBL)
TBL≥171mL被视为重型肝炎诊断的指标之一。在排除肝外阻塞性黄疸和淤胆型肝炎的情况下，黄疸越深，通常病情也越重。死亡组病例TBIL的平均峰值比存活组高。有两组病例报告，死亡组TBIL为(363.2±61)mol/L、(366.5±132.4)mol/L,存活组为(2283±41.7)mo/L与(285.6±959pmL。从另一个角度来看，TB<342mL一组的重型肝炎死亡率为44.2%，而≥342mL组的病死率高达94.4%。均说明深度黄疸是判断重型肝炎病情轻重和预后的重要指标之一。
深度黄疸持续时间与预后亦有关。TBL在发病后3周内达峰值，以后逐渐下降者，病死率较低(59%)；若TBL不降反而继续上升，在3~5周达高峰，呈持续高水平，这种情况，病死率高达87%。这种深度黄疸长时间不消退可能与肝内胆汁淤积胆栓形成胆汁排泄不畅有关。
痛性黄疸首先考虑的是胆道疾病，但有少数急性或亚急性重型肝炎起病之初有剧烈的上腹部剧痛，酷似胆石症或急性胆道感染。重型肝炎发生上腹疼痛的机制可能与以下原因有关：①肝坏死引起肝胆系统神经功能紊乱，造成胆管反射性强烈收缩；②胆道高压时胆汁可渗入Dise间隙，然后浸透至肝包膜下淋巴管而漏至腹腔，发生胆汁性腹膜炎。
结合胆红素(DBL)在TBL中的比率下降也是肝坏死的直接表现。死亡组 TBIL/ DBI比值高于存活组，有作者指出重型肝炎深度黄疽 TBIL/ DBIL比值>2时，预后不良。
二、血清胆固醇
通过比较，发现重型肝炎死亡组胆固醇水平显著低于存活组，亚急性重型肝炎分别为2.46mmo/L与3.83mmol/L；慢性重型肝炎分别为2.72mmo/L与3.57mmo/L。存活组血清胆固醇水平逐渐上升，而死亡组病例呈进行性下降，说明胆固醇含量及其动态变化具有判断病情和预后的价值。以胆固醇值2.58mmol/L(99mg/d)为界，≤2.58mmo/L一组的重型肝炎病死率显著高于
>2.58mol/L一组，说明血清胆固醇低于2.58mmo/L者预后不良。
肝脏是人体内合成胆固醇的主要器官。滑面内质网合成胆固醇并迅速以脂蛋白形式输送到血液中。肝外组织合成胆固醇的量少，且很少进入血液。因此，血中胆固醇的含量能反映肝脏合成胆固醇的能力，能反映肝细胞损害的程度，是判断重型肝炎预后的一项可靠的指标。
在病程中若胆固醇含量急剧下降而胆红素迅速上升，出现胆(胆红素)-胆(胆固醇)分离现象，提示预后不良；反之，则预后较好。
三，血清胆碱酯酶
系由肝脏粗面内质网合成，肝细胞坏死越明显，血清胆碱酯酶活力降低越明显，若持续处于低水平而不回升则预后不良。若从极低的水平逐渐恢复提示病情在好转。胆碱酯酶活力和胆固醇水平的变化常呈正相关关系，对判断重型肝炎的病情轻重和预后很有价值。
四、丙氨酸氨基移换酶(AT)与门冬氨酸氨基移换酶(AST)。
仅从入院时这二个氨基移换酶的水平高低不能对预后作何种判断，但随着病程的发展，如发现AST逐渐升高而使ALT/AST<1，说明线粒体受损明显，反映肝细胞坏死较重。若出现胆红素持续上升而氨基移换酶水平不断降低，这种胆(胆红素)酶(氨基移换酶)分离现象，提示预后不良。
五、凝血试验
1.血浆凝血酶原时间(P)及凝血酶原活动度(PTA)
除因子Ⅲ、Ⅳ(Ca2+)及Ⅷ以外，其他血浆凝血因子都由肝脏合成，临床上常用的凝血酶原时间测定，主要就是测定因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、X的凝血活性。在不伴DC的肝病时，由于肝细胞的损害、维生素K的吸收和利用障碍，使肝脏合成凝血因子的功能减退，故血浆凝血因子水平减低导致凝血试验异常。PT延长越明显，反映肝细胞坏死越严重，反之，肝 细胞坏死越严重，FT延长越显著。肝细胞损伤时，因为因子Ⅶ半衰期很短，最先减少，其后Ⅱ、X等因子依次减少。肝病的严重程度大致与这些因子的减少程度呈正相关。有报道重型肝炎死亡组P(平均30.1秒)比存活组P(平均19.4秒)显著延长。
将按公式换算成凝血酶原活动度PTA，PTA=（正常对照P-8.7）／（病人pT一8.7＞×100%，PTA下降越明显，病死率越高，肝坏死程度与PA下降程度呈平行关系，PA<40%存活率仅11.95%而>40%者为75%,PTA<20%则无一例存活。
2.肝促凝血活酶试验( hepapllastin test, HPT）
长期以来，一般都应用P来检查肝病时的凝血功能，但该检查有其不足之处，一是有些基层医院还不能常规开展该项目。二是P受I、Ⅱ、V、Ⅶ、X等凝血因子的影响，在反映肝细胞损害方面还不够敏感。近年有些医院开展了一种肝促凝血活酶试验，它仅反映依赖维生素K合成的Ⅱ、Ⅶ、X的总活性，而肝细胞受损时，以M、Ⅱ及X因子在血浆中含量的变化最早，也最明显，故HPT能较PT更敏感地反映肝脏凝血因子合成障碍。HPT在各型肝炎中的检测发现，HPT活性值在慢性肝炎轻度、急性无黄疸型肝炎、淤胆型肝炎、急性黄疽型肝炎、慢性肝炎中一重度、肝炎肝硬化、亚急性重型肝炎中依次降低，即病情越重，HPT活性值越低。在急性黄疸型肝炎极期，HPT活性值可下降到50%(正常HPT活性值为96.45%±15.1%)，以后复查HPT值逐步恢复，提示肝病修复且预后良好；若HPT值持续低下，应注意向亚急性重型肝炎发展。慢性肝炎活动期较静止期低，肝硬化失代偿期较代偿期低，肝硬化病人腹水减轻或消退后HPT值回升。对比PT、KPTT与HPT在各型肝炎的变化，以HPT的改变最明显，其异常病例的比例较PT与KPT异常者为高，有些重型肝炎病人的PT与KPT值尚在正常，而HPT的活性值已下降，有的甚至已明显下降至13%~33%，说明HPT较PT更敏感，能更早期来判断肝脏受损程度和预后
六、低氧血症
临床上可见到部分慢性重型肝炎病人存在不同程度的面色晦暗，舌质淤紫，口唇及手指发绀等慢性缺氧表现。对这类病人作血气分析，呈不同程度的低氧血症。长期低氧血症可加剧严重肝病的病理过程，促发多器官功能衰竭。
七、低血糖
少数重型肝炎由于肝细胞大量坏死使肝糖原耗竭，肝糖原合成和异生作用减弱，以及胰岛素在肝脏的分解作用减退，可导致低血糖。当血糖低于2.77mmol/L时可出现心悸、冷汗、皮肤苍白、饥饿感、头晕等交感神经兴奋表现，继而出现意识模糊、精神错乱、分迷等脑功能障碍表现。性低血糖的发生说明肝细胞坏死严重，是重型肝炎的危重症象之一。应注意与肝昏迷的鉴别，肝昏迷病人在昏迷前常有先兆症状，如性格和行为异常，定向力及理解力减退,之后进展至昏迷。
八、低钠血症
重型肝炎病人容易发生水盐电解质紊乱，常常导致病情加重。 临床上较常见的低钠血症可导致低钠性脑水肿，是重型肝炎重要致死原因之一。当血钠低于125mm/L时除原有肝病症状外，会表现有低钠的症状，如食欲不振、恶心、腹胀和软弱无力。若低于120mm/L则出现凝视、共济失调、惊厥或木僵。若低于110ml/L可出现昏睡、抽搐、昏迷、肌无力，腱反射消失，可有病理反射引出。在亚急性与慢性重型肝炎45例分析中,21例死亡病人血钠皆低于125mmo/L，其75%的病人血钠低于120 mmol/L，甚至低于110m0/L，低血钠水平和肝、肾功能损害程度呈平行关系。血钠虽低，但易被纠正者预后好。若持续低水平虽经补钠仍不能被纠正者预后差。