「慢性缺氧」 多种疾病的“元凶”，慢性疾病的根源！

美国著名分子生物学家莱文博士曾表示：“缺氧是造成许多疾病的主因之一。”

人体是由 50 万亿~75万亿个细胞组成的，每个细胞都是一台小机器，在氧气的作用下，可以将葡萄糖转化成能量，以保证人体正常生命活动。如果长期处于氧气不够充足，也就是慢性缺氧的状态，就会加速细胞衰老。

而细胞衰老又会直接造成摄入、运送和利用氧气的能力降低，进一步加重慢性缺氧，形成恶性循环，从而影响全身脏器功能，诱发多种疾病。

慢性缺氧危害大，与多种疾病密切相关！

损害大脑，损伤心脏，损伤血管，诱发基金突变：癌症。。。。。

对于氧气，我们并不陌生。它就存在于我们周围，我们可以三天不吃饭，却不能三分钟没有氧气，氧气对于身体的重要性不言而喻。但事实上，却有越来越多的人正处于“慢性缺氧”的状态中。慢性缺氧，会让我们的健康受到严重的威胁。

运送氧气的红血球

众所周知，生命活动离不开氧，心脏和肺不停的将氧气运送至各细胞。血液中的含氧量足够，则代表搬运氧气的红血球增加，可维持个器官组织的正常工作。若是身体长期处于缺氧状态中，会影响身体器官组织的氧气不足，逐渐形成很多慢性疾病及健康问题。

缺氧，就这两个字，可以说是一切慢性疾病的根源。如你所知道的，高血压、糖尿病、心脏病、中风、癌症的发生，全部都跟缺氧有关！更不用说：牛皮癣、类风湿关节炎、红斑狼疮、哮喘这些疾病了。

疾病与慢性缺氧

• 缺氧导致体内有氧代谢率下降，无氧酵解加强，机体代谢效率降低，免疫力下降；

• 缺氧引起肺血管收缩，造成肺动脉高压，右心室负担增加，最终致肺心病；

• 缺氧可加重高血压，加重左心负担，引起心律失常；

• 缺氧刺激肾脏产生红细胞生成素，使体内红细胞增多，血液粘稠度增高，外周血管阻力加大，心脏负担加重，引起或加重心力衰竭，诱发心肌梗塞，脑血栓等；

• 缺氧引起肝细胞水肿，变性和坏死，肝功能障碍，肝纤维化，使肾血管收缩，肾小管上皮细胞坏死而导致肾功能不全等；

• 缺氧使得整个身体状况进入一种相互影响的恶性循环状态；

损害大脑：记忆力下降

大脑的重量只占身体总重量的2%~3%，但其耗氧量却占人体总耗氧量的 20%~30%以上，是人体对氧气需求量最大的器官。

但由于脑组织无法储存氧气，只能依靠源源不断的血液输送氧气，以维持正常生理功能，所以大脑对缺氧的反应极其敏感。

刚开始缺氧时，机体会自我调节，以呼吸加深、加快等方式获取更多的氧气。但此时若还无法满足氧气需求，脑细胞就会受损，甚至难以恢复，出现出现头晕头痛、反应迟钝、记忆力下降等表现，严重时还可发生意识丧失、脑死亡。

损伤心脏：心力衰竭、心律失常

◎心力衰竭：缺氧会导致心脏细胞代谢异常，心肌细胞能量供应受阻，从而造成心肌收缩能力下降，无法顺利将血液灌注全身，导致体内含氧量进一步降低，形成恶性循环，最终甚至可能引发心力衰竭。

◎心律失常：缺氧还会导致细胞功能紊乱，刺激交感神经兴奋，或导致迷走神经张力亢进，从而引发心律失常，甚至威胁生命。

损伤血管：升高血压

缺氧会刺激交感神经，引起血管收缩痉挛，造成血压升高。如果本身患有冠心病、脑血管硬化等，缺氧时血压升高会增加斑块破裂、血管破裂风险，可能导致心梗、脑梗、主动脉夹层等一系列危及生命的疾病。

诱发基因突变：癌症

正常情况下，细胞需要充足的氧气才能正常工作。如果长期处于缺氧状态，细胞为了适应环境，就可能发生突变，形成能在低氧环氧下正常生存的癌细胞。

而美国约翰·霍普金斯大学医学院一项研究发现，肿瘤细胞在适应低氧水平时会变得更具侵略性。一旦癌细胞不断复制分裂，就很可能引发癌症。

医学界也已经证实，人体局部缺氧确实会使癌症病发率增高，而在氧气充足的环境中，癌细胞组织则会受到抑制。

心脑血管疾病

常见老年病竟是细胞慢性缺氧所致

心脑血管患者，由于缺氧致使体内酸性物质增加，造成血管硬化，血液循环受阻，从而造成心脑血管疾病。

所有的慢性疾病，无一不与身体的缺氧有关。

大部分心脑血管疾病都与缺血、缺氧有关。有的是缺血为主引起的结果，有的则是缺氧为主引起的原因。如冠心病，因冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄、堵塞或痉挛，使心肌得不到足够的血氧，导致心肌细胞老化，受损，甚至死亡而引发心脏病。

又如心肌梗死是由于冠状动脉闭塞、血流中断所引起心肌严重而持久的缺血所引起的心肌坏死。

再如脑梗死，是因为脑部的某一血管供血障碍，导致局部缺氧缺血引起脑组织坏死。缺氧，缺血与心脑血管疾病互为因果，成为威胁生命的两大恶魔。

因此，治疗心脑血管疾病应该考虑首先解决缺氧，缺血的问题。

身体一旦缺氧，将会导致人体的组织衰老从而演变成各种疾病，因为一旦缺氧，无论是对大脑的活动，神经活动，消化系统还是循环系统等。

只要缺氧，细胞就立刻受损，死亡，身体机能，及免疫水平亦随之下降。

缺氧与疾病之间的关系已经确凿无疑。改善氧气的供给如同我们摄取营养素一样，可提高人体综合免疫力，清洁呼吸道系统，改善内脏功能，有效地改善亚健康，有利于疾病的康复，身体的健康。

如何改善慢性缺氧？

一是：学会深呼吸，每天都给几分钟时间自己练习深呼吸。特别是在紧张，压力或恐惧状态下及时地深呼吸，可以缓解压力。

二是：保持居住房间，工作的环境空气流通。

三是：多接触大自然，到含氧高，含负离子高的森林或效外旅游，呼吸新鲜的空气。

四是：主动积极的健康干预。比如三氧治疗。

什么是三氧疗法？

三氧免疫疗法（O3X）是一种使用氧气-三氧混合气体（95%-99.95%的氧气和0.05%-5%的三氧）作为治疗剂治疗多种疾病的医学疗法。由于三氧没有受体，其药理作用机制是通过它们的介质间接实现的。响应取决于介导机制信号（Nrf2：转录因子（核因子）NF-E2（红细胞衍生因子2）相关因子2，抗氧化应激应答转录调节因子）激活和蛋白质合成的活化，如：SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、HO-1（血红素加氧酶1）等。

三氧能迅速改变机体组织的缺氧状态

三氧能使2，3-三磷酸甘油(2，3-DPG)含量增加，降低红细胞对氧的亲和力，这意味红细胞更容易释放氧气，增强对机体组织的供氧;臭氧也可使红细胞变形能力增强，改善血液流变性。

三氧在氧代谢中的作用：

红细胞中糖酵解速率的增加伴随着钠离子和钾离子交换的显着增加，钠离子和钾离子负责维持膜的电势，从而使此类离子的交换正常化。动脉闭塞性疾病与红细胞质膜正常潜能的丧失有关。三氧及其产物对离子交换的归一化，

有利于恢复正常潜力。因此，膜正常电状态的再生有利于恢复红细胞的柔韧性和可塑性，从而改善血液的流变性，从而有利于氧气的运输 （1、2、3、12 ）。

三氧对POL和ROS形成的选择性反应促进了红细胞代谢的直接活化。Iles和Liu（18）表明，POLs，特别是4-羟基-2,3-trasnonenal，通过诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶引起还原型谷胱甘肽（GSH）的细胞内增加，并在其中起重要作用。在抗氧化防御机制中。通过谷胱甘肽系统的解毒途径（H2O2被还原为水，而脂过氧化物被还原为氢过氧化物，反应性要低得多），糖酵解被激活，直接导致2,3-二磷酸甘油酸浓度的升高（ 2,3-DPG），膜水平离子交换的增加以及以ATP形式最终产生的能量。2

氧合的增加和三氧疗法在缺血性疾病中的有益作用可能与红细胞中ATP的微量释放和血管舒张有关 （1、2、12、19）。

三氧作用于人体后可导致外源性氧自由基增加，增加红细胞携氧量，促进血红蛋白的氧解离，降低氧合血红蛋白的亲合力，从而提高氧从血液到细胞的扩散，增加外周氧供量。三氧诱导增加多种酶的生成，如谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶等，以上酶类物质能够清除体内自由基，促使体内氧化与抗氧化水平重新达到平衡，改善血管内皮功能，保护细胞完整性。

三氧的抗缺氧和抗氧化特性，包括那些影响红细胞形态和功能特性的特性，已在许多研究中得到证实。

这促使洛巴切夫斯基大学的科学家们认为，三氧具有纠正储存过程中变质的红血球物质的氧气转运功能的高潜力。

“重要的是，不仅要研究用三氧处理过的红细胞的状态，而且在使用三氧化的红细胞量时检查内部器官的状态变化也很重要。血液动力学的变化直接关系到心脏，保持其稳定的泵送和收缩功能成为失血的主要任务之一。”联合国网络生物学与生物医学研究所生理与解剖学系主任Anna Deryugina指出。

UNN研究人员使用三氧化的红血球物质，对输血后失血大鼠的红血球形态和功能状态以及心肌状态进行了研究。

他们表明，使用三氧化的红血球团块可增加红血球膜的电负性，减少其聚集，并增加红血球的代谢过程强度。

通过用三氧化的红细胞量补偿急性失血，可以减少组织缺氧的表现程度，因为输血后血液的流变特性和心肌微循环得到改善。

“在输血后期间，通过使用三氧增强了心肌的微循环，从而限制了对心肌微循环床和心肌细胞结构的损害，并促进了心脏细胞器细胞结构完整性的快速和完全恢复。我们的研究表明，三氧处理输血的红血球具有心脏保护作用。” Anna Deryugina总结道。

小　结

三氧可以激活红细胞的新陈代谢，并提高红细胞释放氧气的能力，因此组织可以获得更多的氧气，三氧能迅速改变机体组织的缺氧状态。

三氧遇到组织液、血液、淋巴液、尿液，就马上会发生如下反应：三氧(O3)+生物大分子→O2+O,这时的O2是溶解氧，可随上述体液循环至机体的各个组织部位，迅速而直接地向缺氧组织供氧，因此治疗各种与缺氧有关的疾病见效快、疗效好。

参考：

Deryugina，AV，Boyarinov，GA，Simutis，IS，Nikolskiy，VO，Kuznetsov，AB，＆Efimova，TS（2018）。三氧化的红细胞团对红细胞和心肌结构代谢指标的校正。细胞与组织生物学，第12卷，第3期，第207-212页。doi：10.1134 / s1990519x18030033

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