Science | 受T细胞介导的微生物群可以防止肥胖

推荐：江舜尧

编译：ye00ye

编辑：十九

美国犹他大学医学院教授W.Zac Stephens等人于2019年7月26日在国际顶尖学术期刊《Science》上发表题目为《T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity》的文章。该文章通过基因敲除小鼠实验，揭示了免疫系统缺陷导致小鼠肥胖发生的一条途径：T细胞Myd88特异性敲除后，导致抗体IgA的分泌减少，从而改变了肠道菌群结构：能降低脂质吸收能力的梭菌纲的丰度降低，与肥胖等代谢疾病相关的脱硫弧菌属细菌的丰度增加。改变的肠道菌群最终导致了免疫缺陷小鼠发胖。该发现在将来为肥胖、糖尿病等代谢疾病的治疗提供了潜在的价值。

文章摘要

微生物群会影响肥胖的发生，但是哪些微生物能帮助个体抵制发胖，我们还知之甚少。在宿主-微生物群落相互作用的研究中，我们观察了年龄相关代谢综合征(MetS)的发展。首先，研究发现：免疫缺陷个体中，T细胞介导的IgA(免疫球蛋白A)分泌不足，引起有益梭菌丰度的降低，使得肠道菌群中脱硫弧菌的丰度相对增加（患免疫缺陷个体中，普遍发现了这种菌群的相似变化）；其次，转录和代谢分析显示肥胖宿主的脂质吸收能力增强；最后，研究还发现，将梭状芽孢杆菌(而非脱硫弧菌)在无菌小鼠中定殖，能下调帮助脂质吸收的基因表达，从而抑制肥胖。根据以上三点可以得出结论：机体的免疫系统功能正常的情况下，可以维持能抑制脂质代谢以防止代谢综合征的有益微生物种群。

文章中重要图片说明

图1 | 肠道中T细胞的信号传导缺陷导致年龄相关的肥胖症

图2 | 与小鼠(T-Myd88-/-)增重相关的微生物群落

图3 | 多样性的丧失和梭状菌丰度的降低引起小鼠

图4 | 肠道微生物群落的调控与小鼠(T-Myd88-/-)增重的相关性

图5 | 免疫TFH细胞调控微生物群落阻止发胖

图6 | 梭菌抑制肠道内的脂质吸收

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