医学科普：肾素在哪里产生，有什么作用？
肾素-血管紧张素系统（RAS）是很重要的肽类激素系统。是调节人体血压的重要激素群。和肾上腺分泌的醛固酮一起参与维持人体水盐、电解质平衡，也就是保持人体内环境的稳定。病理情况下，肾素-血管紧张素系统是参与高血压发病的重要机制。
肾素-血管紧张素系统主要构成包括：肾素、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ。
心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体，控制全身血压或自身器官的血流灌注强度。
肾素的产生和释放：
肾素(renin)，产生来自肾脏，是肾小球球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。
肾小球球旁器，位于肾小球近旁的球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成，位于入球小动脉权和出球小动脉之间。球旁细胞是入球微动脉管平滑肌细胞转变而成的上皮样细胞，它是肾素合成分泌的主要细胞。致密斑是化学感受器，可感受经过它的远曲小管中尿液的钠离子浓度，从而可调节球旁细胞的肾素的释放量。
肾小球旁器，很重要的结构
肾素产生和释放量的调节机制：
当动脉血压降低，循环血量减少时，入球小动脉的血压和血流量减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素。
同时，肾小球滤过率随肾血流量减少而减少，远曲小管中流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，促进球旁细胞释放肾素。
再者，球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。
肾素分泌的调节
肾素对血压的调节过程和机制：
肾素经肾静脉进入血液，催化血浆中的血管紧张素原（在α2球蛋白中）转变成血管紧张素Ⅰ（10肽）；血液和肺组织中的血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶降解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。
ACE：血管紧张素转换酶；AT：血管紧张素受体
这三种血管紧张素均有生物活性，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，但是老Ⅲ在血中的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ的生物活性最强。
血管紧张素Ⅱ通过使全身小动脉平滑肌收缩，促进神经垂体释放血管升压素和催产素，强烈刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾小管重吸收水、钠，兴奋交感神经后导致肾上腺儿茶酚胺类激素释放。最终导致血压升高，是目前已知的最有效的升压物质。
血管紧张素原和转换酶常存在于血浆中，肾素的释放量是决定血浆中三种血管紧张素浓度的关键性条件。
肾素的生理功能
除了上述产生与调节作用外，一些器官内也有独立的肾素-血管紧张素系统。
他们的作用如下：
心脏内肾素-血管紧张素系统（通过旁分泌或自分泌）：对心脏起到正性变力作用，过度分泌可导致心肌肥大，增加冠状动脉阻力，抑制心肌细胞增长。
血管内局部肾素-血管紧张素系统：收缩血管，影响血管结构和凝血系统功能。
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