世纪大辩论:饱和脂肪的“度”该如何把控?
饱和脂肪,主流膳食指南建议大PK
辩论观点1:减少SFA摄入降低CVD风险?
辩论观点2:减少SFA摄入可降低LDL胆固醇进而降低CVD风险?
辩论观点3:SFA是否通过炎症等机制增加CVD风险?
辩论观点4:最大限度减少SFA是否会影响公共健康?
辩论所达成的共识
极养君点评
极养视点
主流膳食指南建议大PK?
动物性SFA|红肉及其他肉制品、全脂乳制品,快餐食品如汉堡、披萨,以及黄油曲奇、糕点、冰激凌之类的零食等。 植物性脂肪|椰子油、可可油、棕榈油等。
Penny M Kris-Etherton教授
宾夕法尼亚州立大学
在一份分析《护士健康研究》和《健康专业人员跟进研究》的报告中[4],用PUFA,植物来源的MUFA或全谷类中的碳水化合物来替代5%能量来源的SFA,冠心病(CHD)风险分别降低了25%,15%和9%; 而另一项随机对照试验(RCT)的证据也表明,用PUFA替代SFA具有明显益处。其中,对4项试验的荟萃分析(PUFA代替SFA)报告了CHD显着降低30%[5]。
Ronald M. Krauss教授
加州大学
Kris-Etherton未能具体解决指定的辩论主题,即并未给出在整个人群范围内最大限度减少饱和脂肪摄入有益的证据; 虽然PUFA替代饱和脂肪的研究确实显示出对CVD的潜在益处,但并没有十分直接的证据表明,SFA本身的高摄入会增加心血管疾病患病风险,而且有研究显示来源于乳制品的SFA实则与心血管代谢益处相关[6]; 临床观察性研究难以获得准确的饮食信息,而荟萃分析在一定程度上缺乏用于排除和纳入的统一标准,两者都具有一定局限性; 此外,人体血浆和组织中的SFA主要来源于体内饮食碳水化合物刺激的脂肪从头合成过程,而不是饮食中的饱和脂肪[7]。
Penny M Kris-Etherton教授
宾夕法尼亚州立大学
一项涉及843个临床研究全面系统的回归分析显示,饮食SFA的摄入可增加血清LDL胆固醇含量,而饮食中每1%能量经PUFA替代SFA后,LDL胆固醇则显著降低了2.31mg/dL ; MUFA替代SFA则降低LDL胆固醇1.63mg/dL[8]; 而其他有力证据来自降低胆固醇药物疗法的研究,这些研究明确表明降低LDL胆固醇可降低ASCVD的发生风险[9],也可间接推测,减少饮食SFA摄入,并以不饱和脂肪替代,可通过降低LDL胆固醇来降低ASCVD的发生风险; 另外,虽然全脂乳制品对心脏健康有益,但与不饱和脂肪相比仍可增加LDL,存在潜在风险。
Ronald M. Krauss教授
加州大学
首先,Kris-Etherton观点中一个主要问题是通过SFA对LDL胆固醇的作用,以推测对CVD的影响。虽然LDL颗粒对CVD有诱发作用,但饮食中的SFA主要导致LDL大颗粒胆固醇浓度的增加[10],其与LDL小颗粒相比,对CVD的影响较小。因此,根据饮食SFA所引起的LDL胆固醇变化来最大限制的控制其摄入存在很大局限性; 由于没有直接证据表明饮食SFA通过LDL胆固醇的变化会影响CVD风险,所以Kris-Etherton引用了药物(主要是他汀类药物)降低LDL来减轻CVD风险的证据,但这些证据并不能直接推断出饮食干预的效果。
Ronald M. Krauss教授
加州大学
人体干预研究的结果显示,饮食中不同脂肪成分对对炎症标志物基本上没有产生影响[11]; 而且,高SFA与不饱和脂肪饮食相比,其餐后对炎症标志物的影响,以及餐后和长期进食通过介导血管扩张来评估血管功能的变化也未有确切定论[11]。
小科普 >>>
Toll样受体是I型跨膜蛋白质,识别侵入体内的微生物进而激活免疫细胞的反应。
Penny M Kris-Etherton教授
宾夕法尼亚州立大学
研究表明,SFA可激活TLR2和TLR4,诱导炎症信号反应,从而促进炎症性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,引发代谢性炎症和胰岛素抵抗[12],并且在脉管系统中,通过氧化应激和巨噬细胞浸润引起血管功能障碍[13]; 另外,内皮功能障碍也是动脉粥样硬化的重要因素。在饮食干预和血管功能研究中,用MUFA或PUFA替代SFA减少了内皮损伤所释放的微粒(即小细胞来源的囊泡)数量,增加了内皮祖细胞(保护内皮结构和功能的完整性),表明用不饱和脂肪替代SFA有益内皮健康,缓解动脉粥样硬化[10]; 也有证据显示,高SFA饮食可降低肠道菌群丰富度和多样性,这与慢性疾病的产生密切相关。
小科普 >>> 氧化应激:是由自由基在体内产生的一种负面作用,是导致衰老和疾病的一个重要因素。巨噬细胞浸润是炎症中晚期的主要反应。
Ronald M. Krauss教授
加州大学
严格限制SFA可能导致个人无法满足推荐饮食摄入总体需求中的其他营养素,而这些营养素可能会带来超出心脏代谢风险的健康后果; 另外,如果最大限度减少SFA食品,在保证总摄入量的情况下,需以其他健康食品替代,我们不能保证人们都能以不饱和脂肪替代,但如果以高碳水化合物替代,则依旧存在极大的健康隐患; 此外,遗传因素和其他生物学因素可导致个体对SFA限制反应存在个体差异。理论上讲,如果减少SFA摄入量或以不饱和脂肪替代会减少能量消耗,体重超重或风险高的血脂异常患者可能会从中受益。但是,我们不能以此来推断所有人都会从中获益,这些可作为对可能获益人群进行干预的依据[1]。
Penny M Kris-Etherton教授
宾夕法尼亚州立大学
目前双方一致认为,健康膳食方式推荐中,饮食SFA含量仍以<10%总能量为宜,SFA摄入量的大幅减少可能会带来意想不到的后果; 虽然LDL颗粒是CVD发生发展的重要因素,但仅根据对LDL胆固醇的变化并不能准确地预测出限制SFA摄入对CVD的影响; 不同个体对于减少SFA而降低LDL胆固醇的反应存在很大差异,而且不同 SFA具有不同的生物学效应; 对降低CVD风险、维持整体健康具有更重要的意义。
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大多数指南建议将SFA的摄入量控制在每日总能量的10%左右,但是,美国心脏协会的建议则更加严格,将比例控制在5-6%;
Penny M Kris-Etherton教授等支持最大限度控制饱和脂肪摄入,并以不饱和脂肪代之,可通过减少LDL胆固醇和炎症反应等机制来呵护心血管健康,减少CVD的风险。并且认为以饮食为基础的膳食指南虽然降低了SFA摄入量,但仍然可以满足人们的营养需求;
Ronald M. Krauss教授为代表反对最大限度控制饱和脂肪摄入,认为仍然缺乏有力证据。而且并没有直接证据显示减少SFA摄入可通过降低LDL胆固醇来降低CVD风险。人体干预研究的结果也未显示饮食中不同脂肪成分对对炎症标志物产生影响。故不能排除限制饮食SFA可能会影响其他营养素而产生潜在危害;
双方达成一致,认为饮食SFA含量仍以<10%总能量为宜,对降低CVD风险、维持整体健康具有更重要的意义;
目前对SFA是否直接致病、危险剂量是多少、个体差异相关因素有哪些等问题还需进一步研究探讨;
参考文献
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[16] 中国居民膳食指南官网http:// www.cnsoc.org