日问403：斑块内出血，是什么机制？

问题来源

早上例行的病例讨论，一名颅内基底动脉狭窄的患者，高分辨MRI提示是斑块内出血。

那么

Q：

斑块内出血的机制是什么呢？

A：

动脉粥样硬化病变中结构异常的新生血管是斑块内出血(intraplaquehemorrhage,IPH)的主要来源。

缺氧是新生血管形成的主要驱动因素。随着AS病变的进展,动脉内膜的厚度逐渐增加,当其超过氧气最大弥散距离时,氧气供应会显著减少,导致血管壁缺氧。除此之外,巨噬细胞等代谢活跃的炎症细胞使AS斑块的需氧量增加,进而形成缺氧微环境。

在缺氧环境下,血管内皮生长因子等缺氧应答基因的表达上调,促进AS斑块内新生血管形成。由于新生血管内皮细胞间紧密连接较少甚至缺失,致使内膜缺乏完整性,因而新生血管内的红细胞等血液成分会渗漏至斑块中,形成IPH。

斑块内出血(intraplaquehemorrhage,IPH)可通过促进游离胆固醇的沉积、巨噬细胞的浸润和坏死核心的扩大显著增加斑块易损性，并显著增加有症状和无症状颈动脉狭窄患者未来同侧脑卒中风险,风险比率分别为10.2和7.9。

磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)、计算机体层摄影血管造影(computedtomographyangiography,CTA)以及血管内成像技术已被证实可应用于IPH的检测与评估。

信息多了，治疗方案不变