胸部学组：心源性肺水肿 / 四六文摘

心随境转是凡夫，境随心转是圣贤。

用惭愧心看自己，用感恩心看世界

病例

病例1：女，38岁 CT200615003

主诉：抽搐、昏迷1小时余

现病史：患者家属代诉患者于2020年06月15日02时患者家属发现其抽搐，起初为下肢抽搐，发展为全身抽搐，逐渐出现不省人事、呼之不应，无口吐白沫、大小便失禁、流涎、未闻及特殊气味等，遂立即送往当地卫生院抢救治疗，卫生院予肾上腺素、利多卡因、地塞米松等治疗后，患者缓慢清醒，但血压偏低，遂呼我院"120"出诊，病后精神昏迷，急诊留置尿管，尿液清，体重无变化。

既往史：既往体健，否认接触毒物、误食毒物、使用特殊药物等，既往否认高血压、心脏病、糖尿病史，否认肝炎、肺结核、性病等传染病史，预防接种史不详，无外伤史，无药物过敏史，余系统回顾无异常。

个人史：出生及成长于原籍，否认到过传染病流行区，不嗜烟酒。无吃鱼生史，否认毒物接触史及精神创伤史，否认冶游史。

婚育史：适龄结婚，婚后夫妻关系和睦，子女均健康。

家族史：家族成员中无传染病史，无遗传病史，无高血压病、糖尿病、癌肿及精神病史。

CK主要存在于骨骼肌和心肌,在脑组织中也存在.各种类型的进行性肌萎缩时,血清CK活性增高.神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时,CK活性正常.皮肌炎时CK活性可轻度或中度增高.急性心肌梗死后2-4hCK活性开始增高,可高达正常上限的10-12倍.CK对心肌梗死诊断较AST、LDH的特异性高。但此酶增高的持续时间较短,2-4天就恢复正常.病毒性心肌炎时,CK活性也明显升高,对诊断及判断预后有参考价值.

CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。还应注意到，一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术、肌内注射冬眠灵和抗生素等也可能引起CK活性增高。

AST在心肌细胞内含量较多，当心肌梗死时，血清中AST活力增高，在发病后6~12h之内显著增高，在48h达到高峰，约在3-5天恢复正常。血清中AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST的升高，有时可达1200U，中毒草性肝炎还可更高。肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引进血清AST的轻度增高。

骨骼肌中CK-MM占绝大部分，CK-MB〈3%；心肌是人体唯一含CK-MB最多的器官，CK-MB占15%-40%；脑组织中主要为CK-BB，胃肠道平滑肌也是富含CK-BB的组织。因此不同的组织受损、坏死，血清中就有不同的CK同工酶增高。

血清中CK-MB升高是公认的诊断急性心肌梗死和确定有无心肌坏死的重要指标。特别是对于心电图无Q波的急性心肌梗死和再发性心肌梗死，血清中CK-MB升高具有决定诊断的作用。

急性心肌梗死发病3-6hCK-MB即开始升高，12-24h达峰值，如无并发症3天后回复至正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，已趋下降的CK-MB会再次升高，酶活性曲线形成马鞍型。

乳酸脱氢酶增高见于心肌梗死、肝炎、肺梗死、某些恶性肿瘤、白血病等。某些肿瘤转移引起的腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。目前，常用于心肌梗死、肝病和某些恶性肿瘤的临床诊断。

HBD与LD、AST、CK、及CK-MB一起组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康人血清LD/HBD比值为1.2-1.6。心肌梗死患者，血清HBD活性增高，LD/HBD比值下降，为00.8-1.2。而肝脏实质细胞病变时，可升高到1.6-2.5。但这些比值与各实验室的测定方法或测定条件有关，必须确立本实验室的比值。此外，活动性风湿性心肌炎，急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等、因LD1活性增高，故HBD活性增高。

Mb是急性心肌梗死（AMI)的早期指标，在AMI后1-2h，在患者血清中的浓度即迅速增加，诊断AMI的界值为75ug/L，6~9h达到高峰，比CK-MB的释放早2-5h。一旦患者诊断为AMI且已进行相应治疗，主要的是进一步评价患者在信院期间是否有并发症及再梗死。此时用肌钙蛋白可能是不适宜的，因为疾病发作后肌钙蛋白的长期释放模式可能掩饰发生额外新的损伤。而Mb在发作后第一天内即返回到基线浓度，当有再梗死时，则又迅速上升，形成“多峰”现象，可以反映局部缺血心肌周期性自发的冠脉再梗塞和再灌注。

由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾脏清除，所以急性肌损伤、急性或慢性肾衰竭、严重的充血性心力衰竭、长时间休克及各种原因引起的肌病患者、肌内注射、剧烈的锻炼、某种毒素和药物摄入后，Mb都会升高。因此，采用血清Mb水平作为诊断的早期指标，仅限于那些没有上述有关疾病的患者。