一氧化碳中毒的发病原因和起因
一氧化碳中毒病因概要：
一氧化碳中毒的病因主要分为两大方面：工业中毒，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生;日常生活中毒 ，家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒，失火现场空气中CO浓度可达1 0%，也可发生中毒，利用煤气自杀或他杀等。
一氧化碳中毒详细解释：
一氧化碳中毒的病因：
一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味的气体，比重为0.967。当空气中CO浓度达12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。
1.工业中毒 高炉煤气与煤气发生炉中含CO30%～35%，水煤气中含30%～40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生。
2.日常生活中毒 每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%;家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒;失火现场空气中CO浓度可达1 0%，也可发生中毒;利用煤气自杀或他杀等。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质(肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性结合。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600 。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。
接触机会：
CO为最常见的窒息性气体，主要见于如下生产过程：
(一)煤气工业 最早多用煤、焦炭制取CO，故CO也称“煤气(coal gas)”;石油工业发展后，重油则成为制取煤气的主要原料，主要经干馏或气化工艺制取。因“煤气”中的CO含量至少在30%以上，故煤气生产过程中任何环节的疏漏均可引起CO中毒。
(二)化学工业 氮肥生产所需原料气多用煤或重油制备，其中含有大量CO;不少化合物的生产使用CO为原料，如甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺等，上述生产过程均可发生CO中毒。
(三)采矿工业 采掘爆破时可产生大量CO，如黑色炸药爆炸可生成3%～9%CO，TNT爆炸可生成50%～60%CO。
(四)冶金工业 使用煤或煤气进行冶炼、铸型和炼焦过程、羰基化法(CO在高温下与金属反应)制取纯金属等均会有CO产生。
(五)交通运输业 以煤、汽油、柴油为燃料的车辆(坦克)、船舶(军舰)开动时，均有CO产生，如汽车尾气中CO含量可高达6%～1 4%。
除上述生产过程外，建筑材料(瓷器、玻璃)的焙烧窑(炉)、家禽孵育房、家庭土炕、家用炉灶，甚至枪炮射击，均有CO产生。总之，任何含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，因此，需要高度警惕。
毒性机制：
CO主要经呼吸道侵入机体，透过肺泡迅速弥散人血，将近90%可与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb);肺泡内CO分压越高，血中COHb饱和度越大，到达饱和的时间也愈短，如空气中CO浓度为115mg/m3时，接触1小时，血中COHb仅为3.6%;而空气中CO浓度如达10%.则接触1分钟可使60%Hb转化为COHbo另有10%～15%CO在体内与含铁的蛋白结合;极少量(<1%)可以溶解于血中;CO还可通过弥散作用透过胎盘进入胎儿体内。
CO在体内并不蓄积，仍以原形从呼出气排出，被氧化为C02者尚不到1%。停止接触CO后，在吸入正常空气情况下，其在体内的半减期(half-life time)约为4～5小时，与COHb饱和度、吸入CO时间及浓度无关;但提高吸入气的氧分压，可明显缩短CO的半减期;如吸入1个大气压的纯氧，可使体内CO平均半减期缩短为80分钟，而吸入3个大气压的纯氧时，CO平均半减期可缩短为24分钟。
血红蛋白中的二价铁(Fe2+)与血中的CO结合生成COHb后，则失去携氧能力。由于CO与Hb的亲和力比O2要大240倍，故少量CO即可与正常吸入气中的氧竞争;而COHb的解离要比Hb02慢3600倍，生成后可在血中存留较长时间，可严重影响机体供氧;此外，COHb还会阻碍HbO2释氧，进一步加重机体的缺氧状态。因此，及时检测血中COHb浓度可作为急性CO中毒严重度的反映指标。
有实验证明，给动物若输注COHb，即便血中COHb饱和度超过60%，中毒症状仍不明显;而直接吸入CO时即便血中COHb浓度仅为50%，动物多已发生昏迷甚至死亡，提示CO中毒除与COHb生成导致机体严重缺氧有关外，可能还有其他生理病理机制参与，如CO还可与细胞色素蛋白(cytochrome proteins)、肌球蛋白(myoglobin)等含铁蛋白以及氧化还原酶类结合，其细节尚需进一步探索。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，故CO中毒的主要致病环节在于引起脑细胞水肿、细胞间隙水肿，脑内微循环障碍，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸产物及氧自由基大量生成等因素引起的损伤作用等。急性CO中毒死亡者，皮肤、肌肉、内脏、血液等因含大量呈鲜红色的COHb，故为樱红色;各脏器明显充血甚至出血，大脑皮层可见坏死，常累及第2层细胞，白质亦出现坏死、脱髓鞘、轴索破坏;小脑及脑内其他部位也可’见软化坏死灶;苍白球常呈双侧对称性软化坏死，可视为急性CO中毒之特征性病理表现;周围神经也可见脱髓鞘改变。新近研究表明，CO可明显抑制血液凝固功能，故中毒早期(1天内)，患者血液多不易凝固。
