减肥就是少吃多动？哈佛医学院教授：才没有那么简单~
书海泛舟，人间清欢
这是书语人间为你解读的第698本书
《总觉得饿1》
大家好呀~
今天，灵遥将为你带来一本新书，名字叫做《总觉得饿1》。
这是一本来自哈佛医学院教授的科学饮食指南，第三章“科学”里以丰富的研究数据，为我们论述了减肥为何难以成功的科学原理，以及何为正确的饮食之道。
01.减肥 = 迈开腿 + 管住嘴？
20世纪大部分时间里，“体重”的一般看法都是基于这样的一条物理定律：能量既不能被破坏，也不能被消耗。换句话说，热量摄入减去热量消耗就等于热量储存。
顺着这个结论推理下去，我们便会很容易得出一个结论：如果你想轻体重，就需要减少热量的摄入（管住嘴）与增加热量的消耗（迈开腿）。
因为做不到以上这两点的肥胖的人，则通常会被认为是因为缺少这方面的知识，或是缺乏意志力。
但是，事实真的如此么？
1959年，费城和纽约的研究人员首次对医学减肥项目做出了系统性的评估，得出一个惊人的结论 —— “管住嘴，迈开腿”对减肥根本没有用。
许多减肥者都中途放弃了，那些坚持下来的人，大多数没有减下来多少。而真正瘦下来的人，大多数在2年之内又胖回去了。
30多年后，也就是20世纪90年代初，美国国家卫生研究员再次对当时的减肥方法进行了评估，其结果与第一次惊人的相似。
坚持减肥计划的参与者最多只减轻了大约10%的体重，大多数人在1年内又反弹回去了，五年后几乎所有人的体重都反弹了。
究其原因，是热量平衡理论在过量饮食机会不断增长的21世纪，早就已经失效了。
02.减肥频频失败的元凶：贪吃的脂肪细胞
读到这里时，你也许会感到好奇，不管在哪个时期，为什么都会有一群怎么吃都不会胖的人呢？这个问题其实并不难回答，脂肪细胞知道答案。
身体脂肪，虽然不被减肥文化待见，但也不得不承认，它们对我们人体来说，是一个非常重要的组成部分，对我们的健康与长寿至关重要。
一方面，它们包裹着我们的重要器官，让它们免受伤害；另一方面，它们帮助我们抵御严寒，在食物短缺的时候，为我们的身体提供燃料。
尤其是对我们人类来说，若是在一段时间内，得不到能量的供给（得不到食物），就会有失去意识、昏迷、死亡的风险。
因而，在每餐过后，脂肪细胞都会积极地收集多余的热量，然后在其他时间根据身体的需要慢慢地将其释放出来，维持我们身体的自然运转。
03.
饥饿的脂肪
与精致碳水化合物
万一脂肪细胞接收错误信息，储存过多热量了，又会发生什么呢？答案我想聪明的你已经猜到了，那就是 —— 长胖。
开始用餐过后，胰岛素的水平在体内上升，引导摄入热量 —— 饮食里的碳水化合物中的葡萄糖、蛋白质中的氨基酸和脂肪中的游离脂肪酸 —— 进入身体组织，或被吸收、或被储存。几小时后，胰岛素水平下降，使得储存的热量重新进入血液，供我们的大脑使用。
期间，胰岛素的分泌若是超过了正常值，那么就会有多余的热量进入身体里，不仅导致体重的增加，还会导致需求的增加，使得我们越吃越饿。
让这些发生的罪魁祸首，正是远超过我们人体所需的精致碳水化合物。
摄入过多的精致碳水化合物会导致用餐后血糖快速上升，转而导致胰腺生成的胰岛素比生活在没有那么多精致碳水化合物的过去的人们更多。
高胰岛素水平随之会诱发脂肪细胞储存过量的在血液中循环的葡萄糖、脂肪算和其他高热量食物，导致进入血液的热量减少，新陈代谢减慢，食欲增强。
04.
肥胖症与身体疾病
体重可以较长时间过度增加而不产生严重的后果。
和其他身体器官不同，脂肪存储热量和膨胀能力惊人，这种能力不会影响到细胞的正常功能，但它有储热和膨胀使得上限，终会来到一个临界值并发出求救信号。
然后，免疫系统冲上来解救，带来无穷无尽的麻烦。
第一类，是慢性炎症。
当脂肪细胞达到临界体积时，部分细胞会因为血液供养不足而缺氧，释放出标志组织损伤的化学物质。一旦获得了这些危险信号，周围的白细胞就会要求其他部位的免疫细胞前来增援，并转为攻击模式。
这种快速反应在遭遇微生物侵袭时虽然可以救命，但在不需要对抗感染的情况下，却会让情况变得更糟。
因为，它们一旦被持续激活，便会对人体发起攻击，导致慢性炎症的发生。特别严重的还会造成自身免疫性疾病，如，风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性硬化、阿尔茨海默病，等等。
第二类，是胰岛素抵抗。
你可以把胰岛素想象成一把钥匙，精准地对应体内细胞表面的锁（胰岛素受体）。
通常来说，胰岛素可以轻松地开启胰岛素受体，打开细胞大门接受葡萄糖。胰岛素在某种程度上通过改变基因的活性也能够刺激细胞的生长。
因为胰岛素抵抗，锁变得生锈了，导致血液里的胰岛素必须增加来强行打开细胞大门。等到它精疲力竭，仍不足以生成足够多的胰岛素用于弥补胰岛素抵抗时，那么这个人就会患上II型糖尿病。
因此，控制碳水的摄入和体重，除了能够让我们看上去更好看，还能让我们健康长寿。
以上，便是全书的内容。
下一篇里，灵遥将继续为你带来具体的，减少精致碳水摄入，控制体重的方法。