胰岛功能是否可以恢复？

人体是由细胞组成，细胞本身有一个强大的能力就是自愈力，人体各种组织都可以自我更新（除了脑细胞）。

Part 1

在营养充足的情况下，5天可以长出全新的肠道上皮细胞，28天皮肤可以全部被新细胞替换，4个月内可将全身血红细胞替换，6个月可以将全部肺上皮细胞替换，每年有10%的骨骼被替换掉…

医学实践中不乏这样的案例：人体的肝脏被切除75%之后，1~2年的时间就可以长出一个新的肝脏，而且其功能与原来的一模一样。这说明什么？人体有强大的自愈本能！

Part 2

那胰岛细胞是否能恢复呢？

这是一个问题是很有争议的话题。

但为什么大部分糖尿病患者很难恢复，其原因有很多，在这里我只分享一个最重要的原因，在分享之前我让大家想一个问题，我们都知道，如果你的身体不小心划破了，它会在一周结痂脱落，一个月后完全恢复。那如果你每天在同一个伤口的位置捅刀子，你觉得这个伤口能恢复吗？

胰岛细胞不能恢复最重要的原因，我认为就是大家每天不知不觉的在同一个“伤口”上“捅刀子”，那这把“刀”是什么呢？就是你吃多了，吃错了！

那么让我们再更深入了解一下吃多了，吃错了的致病机理是怎样的！

能量代谢两个轨道

图六: 代谢轨道改变

如图六，左侧中央两条弯曲虚线代表血管壁，中间最窄的地方是毛细血管，左边是动脉，右边是静脉。食物经过消化吸收进入血液成为血糖,血糖在胰岛素的作用下穿过毛细血管壁进入组织液，并进一步穿过细胞膜进入细胞，这就是血糖的能量代谢过程。

能量代谢主要有两条轨道：一条是运给组织细胞，包括骨骼肌、五脏六腑、大脑、免疫器官等等，转化成精力、体力和免疫力;另一条是运给脂肪细胞储存起来，存到皮下形成肥胖，存到肝脏形成脂肪肝,存到血液形成高血脂、动脉硬化，甚至导致心梗、脑梗。

对于代谢功能正常的人，我们摄入的营养应该先送给组织细胞使用使用不完再送给脂肪细胞储存起来。就好像火车运送煤块沿着铁轨行驶，到了终端遇到了道岔，正常情况下道岔扳向组织细胞，所以能量就会源源不断地优先输送给全身的组织细胞。

但是，长期不良的生活方式(吃多了、吃错了和缺少运动)会导致这条正常的轨道阻力增加，其中包括毛细血管壁和细胞膜的欢重阻力增加。

先看看毛细血管壁。

前面讲到吃多了和吃错了会带来大内源性自由基，它们首先会氧化脆弱的毛细血管内皮产生炎症，炎症消失后毛细血管壁会增厚一点点，就像自来水管因氧化生锈变厚一样，胰岛素运送血糖穿过增厚的毛细血管壁遇到的代谢阻力就会相应增加。

再看看细胞膜。

细胞膜上有葡萄糖进出的门，也就是胰岛素受体。因为缺乏运动，受体结合力下降，就好像是葡萄糖进入细胞的门生锈了，导致细胞膜阻力增加。研究表明，组织细胞会优先于脂肪细胞产生代谢障碍。

长期不良的生活方式所带来的轨道阻力不断累积，相应的机体会分泌更多胰岛素来克服阻力运送血糖以维持血糖稳定。但最终这种阻力的累积会达到一个临界点，造成道岔从组织细胞扳向脂肪细胞，形成轨道改变，这个过程需要10至20年。

“胰岛素抵抗”惹祸

20世纪50年代，yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了“胰岛素抵抗”( insulinresistance，IR)的概念。“胰岛素抵抗”的发现，证明了人体内存在这样的代谢轨道。

胰岛素能促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，或者形象地说是胰岛素负责运送血糖从血液进入细胞。“抵抗”的意思是路径阻力增加，胰岛素运送效率下降，造成血糖利用率低。

胰岛素抵抗形成的临界是轨道改变，也就是道岔从组织细胞扳向脂肪细胞。轨道改变最直观的标志是中部肥胖，也就是腰围增粗，对于黄种人来说，男士腰围不宜超过27尺(90厘米)，女士腰围不宜超过24尺(80厘米)

一旦腰围超过这个危险的红线，也就是说一旦轨道改变，患者一定会同时遇到两个麻烦:少吃也胖，体能下降。

为什么少吃也胖？

二十岁以前吃得更多却不胖，现在吃得更少却越来越胖，为什么？因为轨道错了！能量优先送给脂肪细胞储存，多吃多存，少吃少存，所以无论吃多吃少，发胖是不可避免的。

那么不吃行不行？有人每天吃黄瓜，一个月体重减了五斤，可是一恢复吃饭，体重立刻反弹十斤。为什么？因为轨道没扳回来，一吃东西还是优先储存变成脂肪。所以，如果不恢复轨道，用任何方法减肥都必定反弹。

为什么体能下降？道理很简单，只有组织细胞得到能量才能形成体能，因为轨道错了，能量不能顺利地送给组织细胞，自然导致体能下降。

这种状况不是一夜之间形成的，而是几年甚至几十年日积月累的结果。所以如果你发现自己的腰围不断扩张，就要小心了，因为你很可能正在接近那个轨道改变的临界点，正在开始发展为胰岛素抵抗。

所以，人们要谨慎对待这些微小的变化，要防微杜渐。

肥胖的危险演变

胰岛素抵抗会进一步发展为胰岛素抵抗综合征，这个过程也就是肥胖(主要是中部肥胖)，如何演变为“三高”及心脑血管疾病的过程。

如果不纠正胰岛素抵抗这个根本问题，腹部的脂肪细胞也会对过高的胰岛素产生抵抗，脂肪细胞会释放出大量的自由脂肪酸进入血液，进而体重也许不会继续增加，然而这些血液中的自由脂肪酸会破坏胰腺的细胞，而胰腺正是产生胰岛素的器官。患者的胰岛素水平开始降低，而血糖水平最终升高，结果这些人大多数会患上2型糖尿病。

从出现胰岛素抵抗开始，也许要经过10~15年的时间你才会患上2型糖尿病(如图七)。在这10~15年中，可以发现胰岛素抵抗水平不断升高(如曲线①)，血糖却保持稳定(如曲线②)，原因就是患者的胰岛素分泌不断增加(如曲线③)来适应不断升高的胰岛素抵抗，只要患者能保持分泌过量的胰岛素，血糖会一直保持正常，但这个过程会造成胰岛细胞累积受损，最终演变为胰岛细胞衰竭。胰岛素分泌在经历持续升高后会突然下降，相应的血糖会急剧升高，这时你才会被查出患有2型糖尿病。

图七:胰岛素细胞累积受损