关于心率变异性（HRV）
一、心理变异性的概念（Heart rate v ariability ，HRV）
心率变异性（HRV）是指逐次心跳周期差异的变化情况或者说是指心跳快慢的变化情况。是由两个相邻的R-R间期时间长短决定的，即，从第一次心动周期至下一次心动周期间的微小差异。
HRV标准方法的正常值如下：
①24小时时域分析的SDNN、SDANN、RMSSD分别为(141±39)ms、(127±35)ms和(27±l 2)ms；
②静态仰卧位5min记录的功率谱分析，TP、LF、HF分别为(3466±1018)ms2、(1170±416)ms2和(975±203)ms2：LFnorm、HFnorm、LF/HF分别为(54±24)nu、(29±3)nu和1.5~2.0。（由于HRV受到诸如性别、年龄及环境等因素的影响，本标准值仅供参考。）
二、临床意义
通过测试个体的心率变异性各种指标，能够提供有关自主神经系统、压力状态等方面的信息，为指导临床和科研提供了线索和依据。
1、自主神经系统
(1)自主神经系统活性
频域指标中的总能量（TP）与时域指标中的SDNN参数具有类似的代表意义。反映自主神经系统整体的活性，可用于评估自主神经系统的调节能力
例如：慢性压力或疾病情况下，自主神经系统的调节能力下降，TP显著减少
(2)自主神经系统平衡度
频域指标中的LF/HF反映交感神经与副交感神经的相对活跃程度。
例如：交感神经（SNS）强势：提示机体处于焦虑、恐惧、易怒、注意力散漫、过度警觉等状态；副交感神经（PNS）强势：可能提示肌无力、慢性神经衰弱、抑郁等。
(3)自主神经系统稳定性
一般地，通过LF和HF成分的强弱来反映ANS系统的稳定性。当个体承受慢性压力或疾病状态下，LF和HF强度均表现为下降。
2、压力
适当的压力会是生活的催化剂，然而过重的压力则会危害人体健康。
(1)抗压能力
常用时域指标中的SDNN参数反映，SDNN值降低，表明心率变异性的复杂性降低，及机体对环境变化的适应能力减弱。
(2)疲劳程度
对疲劳程度的分析通常采用频域指标中的TP、LF两个参数，并结合压力程度进行综合评价。一般来说压力越大疲劳程度就越大，患者易出现乏困、肌无力等症状，此时TP、LF值均表现为下降。
简单来说，心率变异性越高，就意味着心脏能够越快的适应内部和外部带来的影响，即机体对环境变化的适应程度越好。反之，则表明机体对环境的适应能力越差，并可能暗示严重的健康损害。例如：心血管疾病、精神疾病、神经病或癌症等等。
三、临床应用
1.在心血管疾病中的应用
(1)高血压：高血压的发病机制较复杂，但交感神经功能亢进是其中的一个重要部分。尤其在疾病的早期阶段，LF比正常人高，而HF比正常人低；高血压患者LF的昼夜变化消失，而HF夜间仍升高，提示交感一副交感中枢的调节机制欠佳。
(2)心肌梗死：心肌梗死后30分钟常有交感神经张力亢进，尤其前壁心肌梗死时，下壁心肌梗死可能是迷走神经张力亢进。如梗死患者用SD作为指标，发现普遍降低。在预后观察中如SDNN>50 ms的死亡率低，而SDNN<50 sdnn≥100 ms的5倍左右。
(3)心脏性猝死的预测：心律失常性心脏性猝死中大部分是室性快速心律失常所致，HRV降低是副交感神经活性减弱，交感神经活性增强。降低室颤域值，所以HRV对检查心脏性猝死具有一定意义。
(4)冠心病：冠心病患者HRV昼夜节律减弱，特别在凌晨5～6点时迷走神经兴奋突然变为交感神经激活时，LF增加，HF减少，LF/HF比值增大，此时血浆儿茶酚胺增高，心肌耗氧量也增加，可促发心脏意外事件发生，从而反映HRV与冠状动脉的缺血确有一定关联。
(5)充血性心力衰竭：心力衰竭者常伴血浆儿茶酚胺升高，且与疾病的严重程度有关。心力衰竭时HRV降低，可能是交感活性增强、副交感活性减弱之故。
2.HRV在其他系统中的应用
由于HRV分析主要是评价自主神经的功能，因此直接或间接影响自主神经的平衡失调，都会引起HRV改变，故涉及面甚广。
(1)糖尿病：时常伴有自主神经受损，分析HRV对自主神经受损可进行判断，通过HRV降低可对自主神经受损进行早期预告。
(2)甲状腺功能异常：在桥本甲状腺炎所致甲亢、伴有自主功能异常、过量用抗甲状腺药物后，HRV出现降低，但经治疗症状控制良好后HRV恢复正常。
(3)妇产科：早产儿、婴儿猝死综合征等，通过HRV分析对宫内窒息作出判断。当胎儿HRV降低时，提示胎儿窘迫，应加速分娩。
(4)支气管哮喘、呼吸窘迫综合征、睡眠呼吸暂停综合征等也可有HRV变化。
(5)更年期综合征、希恩综合征、帕金森病等HRV也有所反应。
(6)肾功能不全、尿毒症与HRV也有关。尿毒症患者HRV比正常差．LF及HF均比正常人低，提示交感神经和副交感神经不同程度受到抑制或损害。
(7)麻醉中HRV的分析能及时观察药物作用及麻醉意外的出现
转自：大微医疗
↓ 链接文件 ↓