肌肉抽筋是因为缺钙吗?

几乎每个人都有过肌肉抽筋的经历,可能是在持续的高强度运动中,也可能是在做某个动作时突然出现。
肌肉抽筋又叫肌肉痉挛,是肌肉不自主的、间歇性的强直收缩,造成肌肉僵硬、疼痛难忍。
我也曾有抽筋的经历。上学时,打球小腿抽筋,被告知是缺钙导致。回到家,让我妈给我买钙片。后来就没怎么出现抽筋的问题,以为是钙片起了作用。
后来,看到电视上的球星们,比赛时也有抽筋的现象,不禁有些诧异,难道球星也缺钙吗?
还记得电影《大腕》里,傅彪老师的神表演吗?
“中国演员早已集体补过钙了”
可见补钙的重要性。
不过,这种认知在我学习了运动生理学之后被颠覆了。
钙和肌肉收缩关系密切,但并不能引起抽筋,而是由于钙的存在才能使得肌肉收缩。
讲一点点运动生理学的小知识。
肌肉收缩始于钙和肌钙蛋白结合。在放松的时候,肌肉中的钙离子浓度很低,都储存在肌浆网中。当我们准备收缩肌肉时,神经冲动传递到肌肉神经结合处,并经过一系列变化,使得钙离子从肌浆网中释放,进而引发了粗细肌丝之间的滑动。
下图展示了肌肉收缩的微观过程。
可以说,钙的存在和足够的数量是肌肉收缩的必要条件。
因此,说抽筋是缺钙导致的,无疑是南辕北辙了。缺钙的情况下,我们都无法收缩肌肉,更不用说让筋肉痉挛了。
那么,抽筋到底怎么回事儿?
目前,有两种学说可以用来解释这种现象。其一,电解质消耗和脱水学说;其二,神经肌肉控制改变学说。
1、电解质消耗和脱水学说
这种学说认为导致肌肉痉挛的原因是运动中血液和细胞外液中电解质失衡。电解质失衡则是源于运动中体内的水分和钠离子含量随汗液流失而导致电解质失衡。由此使得运动神经终板也随之发生紊乱。
不过,这项学说近几年也受到了不少质疑,并未得到充分地证实。
2、神经肌肉控制改变学说
这项学说认为肌肉内感受器——肌梭和高尔基腱器的异常活动会导致肌肉痉挛的发生。
异常活动有两种来源。
首先,可能源于肌肉疲劳。因为肌肉疲劳会使得肌梭的活性增加,而高尔基腱器的活性改变。这种说法能够解释长时间的高强度运动中肌肉抽筋的现象。
其次,肌肉激活模式的改变,常见的情况是主动肌和拮抗肌中的多关节激活过度(实际上是一种慢性疲劳),从而改变了肌梭和高尔基腱器的活性。这种说法能够解释在某个动作中突然出现的痉挛,比如臀桥时大腿后侧抽筋,做芭蕾的抬腿控制时大腿前侧抽筋,或是绷脚尖时脚底抽筋。
近几年来,相关的研究和支持这项学说的证据越来越多。我个人也比较倾向于这个学说,因为较符合亲身体会和指导学员时的实际情况。
而且,不管异常活动的来源是什么,拉伸都能够缓解肌肉痉挛。因为拉伸肌肉会激发高尔基腱器,从而产生反牵张反射,并抑制脊髓中的运动神经元,使得肌肉放松。
我们在运动时,如果出现抽筋,可以通过拉伸来缓解。如果有专业教练或老师在旁,可使用PNF和MET,效果会更好。
如果你经常抽筋,那么在运动前,可以先用泡沫轴按摩相应部位。
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本文作者

柏 油

Mixbarre 联合创始人

毕业于浙江大学土木工程系
《体态》作者、专栏作家
美国体能协会认证体能训练专家(NSCA-CSCS)
美国运动医学会认证私人教练(NASM-CPT)
FMS功能性动作筛查高级评估师
DNS运动训练认证
解剖列车视角下的结构与功能认证
研究兴趣涵盖身心整合健康、身心技法、运动康复和体能

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