有奖看图识病：发热伴头痛、精神行为异常15天
患者王某，男，29岁，以“发热伴头痛、精神行为异常15天，意识障碍13天”为代主诉于2016年10月22日入院。15天前下夜班后出现头痛，为持续性全脑胀痛，自觉发热(具体未测量)，伴恶心、呕吐，口服退烧药物治疗(具体药物及剂量不详)，14天前出现精神行为异常，随地大小便，智能下降，反应迟钝，言语混乱，遂至A医院就诊。
行头颅CT(图1a)检查提示：透明隔囊肿，血常规示白细胞13.5×109/L，诊断考虑为“脑炎”，给予相应治疗(具体治疗不详)。次日开始出现高热，体温高达42℃，伴意识障碍，右侧肢体瘫痪，遂转至B医院，查血常规提示白细胞40.73×109/L，
头颅MRI(图1b)示：(1)小脑蚓部、双侧大脑半球、透明隔、及脑池多发异常信号伴出血，考虑感染性病变；(2)透明隔囊肿。
腰椎穿刺：颅压>400mmH2O，蛋白>3g/L，白细胞计数70×106/L，多核细胞比例占67%”，
诊断考虑：“多发性脑脓肿”，给予脱水降颅压、抗感染，改善脑功能等药物治疗(具体不详)，3天前患者意识稍好转。
复查头颅MRI(图1c)：病灶范围较前扩大，为求进一步诊治来我院就诊。自患病以来嗜睡状态，精神差，间断发热，鼻饲饮食，留置尿管，大便正常，体重无减轻。
既往体健，无吸烟饮酒史，无毒物接触史，无家族遗传病史及类似疾病。
神经内科查体：神志不清，嗜睡状态，可唤醒配合简单指令，言语不清，记忆力、计算力、定向力检查不配合。双侧瞳孔直径2.5mm，光反射正常，眼动充分，鼻唇沟对称，伸舌不配合。左侧肢体肌力3级，肌张力正常，右侧肢体肌力0级，肌张力减低。双下肢腱反射稍活跃，共济运动不配合。双侧巴氏征阴性，脑膜刺激征阴性。
入院后复查血液指标：白细胞14.16×109/L，中性粒细胞计数12.58×109/L，中性粒细胞百分比88.8%。CRP17.4mg/L。钾4.46mmol/L，钠134mmol/L，尿素9.70mmol/L，纤维蛋白原6.86g/L，纤维蛋白原降解产物31.5μg/ml，D-二聚体10.3mg/L，血沉19mm/h，三碘甲腺原氨酸0.54ng/ml，游离三碘甲腺原氨酸3.21pmol/L，免疫蛋白阴性，TORCH阴性。血培养阴性。
腰椎穿刺(2016-10-24)：压力290mmH2O，淡黄色，白细胞计数118×106/L，多核细胞比例占43%，蛋白2.97g/L，氯113mmol/L，糖2.43mmol/L。
头颅CT(2016-10-22图1d)提示：右侧顶叶出血灶伴水肿。
头颅MRI(2016-10-23图1e、f、g)：
(1)双侧额叶及右侧顶叶多发异常信号，考虑亚急性出血；
(2)双侧大小脑半球异常信号并异常强化，考虑感染性病变；
(3)大脑镰增厚，透明隔间腔增宽并周围异常强化，考虑感染性病变。
复查腰椎穿刺(2016-10-27)：压力290mmH2O，黄色，白细胞计数97×106/L，多核细胞比59.8%，蛋白3.95g/L，氯111mmol/L，糖2.26mmol/L。结合影像学表现，诊断考虑为颅内感染：多发性脑脓肿，继续给予美罗培南等抗感染治疗和甘露醇脱水降颅压等对症支持治疗，患者病情较前稍好转，意识水平及意识内容均较前好转，右侧肢体肌力好转(0级到II级)，但影像表现加重，与家属积极沟通后进行脑组织活检。
a：头颅CT(2016-10-9)可见透明隔囊肿；
b：头颅MRI(2016-10-12)DWI序列可见颅内多发异常信号伴出血；
c：头颅MRI(2016-10-19)DWI序列可见病灶范围较前扩大；
d：头颅CT(2016-10-22)可见右侧顶叶出血灶伴水肿；
e、f、g：头颅MRI(2016-10-23)DWI序列可见颅内多发异常信号影，增强扫描有强化，SWI提示颅内多发出血灶；
请神经科的医生考虑一下，该疾病诊断是什么？
第一个答对者，我会联系答对者并给予奖品鼓励。
神经知识：代谢营养素缺乏
铜缺乏 铜是机体必需的一种微量元素，主要分布于肌肉、肝脏、脑、心脏等部位。铜参与多种酶的合成，如催化多巴胺转化为去甲肾上腺素的多巴胺β羟化酶和清除机体超氧化物的超氧化物歧化酶，都是含铜酶。铜是一种重要的膳食营养素，每日的需求量很低，大部分经十二指肠吸收，少部分经胃吸收。
铜缺乏的血液学表现已为人所知，包括类似于恶性贫血中见到的巨幼红细胞性贫血。而在神经系统特别是脊髓疾病的铜缺乏原因有多种，导致铜缺乏的最常见原因是铜吸收异常。许多缺铜症患者曾有胃部手术史，特别是治疗病态肥胖症的减肥手术。继发于腹腔疾病的铜吸收障碍也可能导致缺铜症。另一个铜缺乏的病因与锌摄入过度有关，锌会造成螯合剂和金属硫蛋白的高表达，但铜与金属硫蛋白的亲和力较锌强，铜与锌竞争结合金属硫蛋白，结合物停留在肠壁细胞内，随肠壁细胞脱落经粪便排出，降低了铜的吸收。锌作为一种非处方膳食补充剂，被纳入多种非处方感冒药中，同样也用作义齿黏合剂。已有报道指出过度摄入锌会导致锌中毒，从而引起铜缺乏症，如今大部分含锌产品的包装上都有关于锌摄入过量的说明。
高丽霞等报道7例铜缺乏性脊髓病病例，平均54.5岁(39-72岁)，3例有贫血表现，病程缓慢进行；手足发麻5例、行走不稳1例、双下肢无力1例；7例均有双下肢振动觉和位置觉消失，锥体束征阳性，提示脊髓侧柱和后柱损害；2例脊髓MRI胸髓后柱有T2加权高信号；7例血清铜低于正常，1例血清锌增高。用葡萄糖酸铜2mg/d治疗仅3例好转。
铜缺乏的临床表现：主要是以痉挛性截瘫和感觉性共济失调(类似亚急性合并变性)。其他尚有中枢神经系统脱髓鞘性变，周围神经病和视神经炎。
铜缺乏的神经系统表现十分类似于维生素B12缺乏症。同时，临床上确实存在铜和维生素B12同时缺乏的病例。铜缺乏症可同时有贫血和神经系统损害，也可只有神经系统损害而无贫血等血液系统损害。
MRI表现中段颈髓和胸髓后柱有T2加权高信号。铜制剂治疗后异常信号可消失。
维生素B12缺乏： 维生素B12又称钴胺素，是人体代谢中重要的辅酶之一，参与分子重排、甲基转移、DNA和蛋门质合成等代谢过程。维生素B12有促进红细胞成熟，维持神经系统正常功能的作用，缺乏时会出现恶性贫血、神经系统损害等。人体自身无法合成维生素B12，主要来源是动物性食物特别是肝脏。吸收过程中，维生素B12需要与胃黏膜分泌的内因子形成复合物，才能被肠道吸收。
维生素B12缺乏症诊断的3个步骤：①测定血清总维生素B12量；②测定作为维生素B12功能缺陷的甲基丙二酸和同型半胱氨酸；③测定全维生素B12功能转运体(维生素B12转运体II和I)，分别按其异常组合作出疾病诊断。
甲钴胺(作用同维生素B12)，在细胞内甲钴胺中钴为III价钻，它必须转化为I价钴的钴胺才发挥生理作用。在其转化过程障碍时造成钴胺A病，或B病，或C病，或D病，或E病，或F病，或H病等。在线粒体中，腺钴胺代谢障碍造成甲基丙二酸尿症。甲基丙二酸尿症可造成精神症状、妄想、双相情感性精神病、双下肢上运动神经元瘫等。钴胺C病、钴胺D病的甲钴胺吸收障碍和钴胺转运体II等缺陷，均可造成亚急性合并变性。
叶酸缺乏： 叶酸在人体中以四氢叶酸的形式作为碳单位转移酶系统的辅酶，参与核苷酸、氨基酸等物质的代谢。核苷酸是DNA、RNA合成的物质基础，叶酸缺乏会导致两者合成障碍从而影响细胞的形成，导致贫血。
1967年，Ungar报道了1例长期口服抗癫痫药物的患者，出现巨幼细胞性贫血及类似脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration，SCD)的神经病变，检查发现其血清维生素B12水平正常，给予维生素B12治疗无效后加用叶酸，其血液及神经症状明显改善。此后许多学者报道了长期服用抗癫痫药物的患者血清叶酸水平下降，出现贫血、神经精神病变。Pincus 等(1973)报道了1例SCD患者单用维生素B12治疗无效，改用叶酸治疗后症状改善。因此，叶酸缺乏被认为是导致脊髓病的病因之一。单纯的叶酸缺乏性脊髓病较维生素B12缺乏性脊髓病少见，常合并其他类型营养缺乏。
叶酸缺乏与胃肠道疾病，酗酒及甲氨蝶呤、甲氧苄胺嘧啶等药物的长期使用有关。
维生素E缺乏 维生素E是一种重要的抗氧化剂，在肠道被吸收，与α-生育酚转运蛋白结合，防止生物膜所含的不饱和脂肪酸过度氧化。维生素E缺乏则生物膜中的不饱和脂肪酸被自由基等过氧化物氧化形成氧化脂质，导致细胞变性，丧失正常的生理功能。
1987年，Sitrin等报道了2例囊性纤维化患者出现维生素E缺乏症和神经系统病变，包括步态异常、行走障碍、位置和振动感觉减弱，查体示Romberg征阳性，给予维生素E治疗后，患者的神经系统症状得到改善。可见维生素E缺乏可导致脊髓病变。
维生素E缺乏通常与吸收障碍综合征有关，包括消化道疾病、囊性纤维病、胆汁淤积及其他多种肠功能紊乱。无β脂蛋白血症、乳糜微粒合成和分泌的遗传缺陷也可导致维生素E缺乏。
参考文献（略）