交叉性小脑联系不能 (附2例报告)
交叉性小脑联系障碍 (crossedcerebellar diaschisis CCD) 在国内文献中很少被提到，通过近几十年来影像学的发展，尤其MRI或ECT的应用，发现急性脑血管病大面积脑梗死者中，除在一侧大脑半球病变区脑血流灌流不足的同时，对侧小脑半球也有脑血流灌注不足，即交叉性小脑联系不能。
现对两例临床病例作一报道，并结合文献对其机制进行了探讨。
例1，男，80岁，嗜睡、左肢体活动障碍6小时入院。
入院后急行头颅CT示右大脑灰、白质界限不清，疑脑梗死，又行头颅MRI，诊断大面积脑梗死 (右幕上) ，小脑异常低信号。
查体：嗜睡，双眼左侧凝视麻痹，瞳孔右5mm，左4mm，光反射迟钝，左鼻唇沟浅，左肢体肌力2～3级，腱反射均低，双侧巴氏征 (+)。
临床诊断：大面积脑梗死伴交叉性小脑联系不能。
经脱水改善脑循环对症治疗，病情平稳，两周后复查头颅MRI示右侧幕上大片低信号，而小脑低信号消失。
例2，男，66岁，头痛右肢体活动不灵8小时入院。
入院急行头颅CT检查，未见异常，后行SPECT检查示左侧大脑半球片状放射性稀疏区，右侧小脑血流灌注不足。
查体：神志清，反应迟钝，失语，双眼球向左侧凝视，右鼻唇沟浅，右肢体肌张力高，肌力3级，右巴氏征 (+) ，。
临床诊断：脑梗死 (左侧) 伴交叉性小脑联系障碍。
1870年，Brown Sequard第一次描述了脑梗死的远隔效应，即在脑损伤处与远部位的功能中断。
VonMonakow更充分发展了这个概念，并引用联系不能的术语，强调了联系不能的四个重要方面：
(1) 一处脑损伤，通过兴奋的消失，产生与远离损伤部位有联系的区域的功能静止。
(2) 联系不能是一个临床诊断，其机制是不完整的神经兴奋丢失而不是神经抑制。
(3) 联系不能经历了逐步完善的定义过程。
(4) 联系不能遵守着经典的解剖通路，并分三型：皮质脊髓纤维联系不能;经胼胝体联系纤维交叉不能;同侧皮质内的中间纤维联系不能。
而交叉性小脑联系不能是由Baron等用PET和固氮氧15的方法研究的，通过脑的氧代谢率 (CMRO2) 和脑的葡萄糖的代谢率 (CMRG1u) 灌注扫描在独立的额、顶叶皮质丘脑和底节损伤病人中观察到了有意义的对侧小脑低代谢 (CCH) ，此在伴有脑叶的大面积损伤或在基底节水平内囊的小损伤却损害大部分纤维中是最突出的、推测其机制是大小脑环路中断，使远离损伤部的代谢抑制。由于皮质桥脑投射纤维提供了占据主导的到小脑颗粒细胞的兴奋，该投射的损害，能“失活”对侧小脑的功能，由此得术语交叉性小脑联系不能。另外还发现一侧幕上损伤可引起同侧小脑轻度的代谢抑制及在CCH和同侧肢体共济失调之间没有联系。
本文两例患者均在远离脑水肿病灶的部位发生脑血流灌注不足，属远隔影响，其发生机制尚不十分清楚，有推测是与病变有关的神经联系纤维功能障碍导致与病变有神经纤维联系的区域脑血流灌注下降。由于远隔影响导致的病灶以外尤其幕下的脑血流灌注不足，一般行CT检查不能发现异常，而通过早期行SPECT (较经济) 或MRI可显示异常的低灌注区域低信号区。据文献报道SPECT.rCBF显象出现远隔影响的病例往往提示病情严重。
本文报道的2例也属重症大面积脑梗死，预后较差，所以对急性脑血管病有条件及时行MRI或SPECT显像检查，对判断病情，估计预后，指导治疗有重要的意义。