三个案例让你搞懂黄疸鉴别诊断
作者：广州中医药大学第三附属医院 苏镜 谢希璐
黄疸是由于血清总胆红素（TBIL）含量升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清胆红素为1.7-17.1umol/L。当胆红素在17.1-34.2umol/L，但肉眼无见黄疸，临床不易察觉，此时称为隐性黄疸或亚临床黄疸。胆红素超过34.2umol/L称为临床黄疸。
经肝脏处理后的胆红素称为直接胆红素（DBIL），又称结合胆红素；未经肝脏处理的胆红素称为间接胆红素(UBIL)，又称非结合胆红素。
黄疸又分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
下面通过三个案例一起来看看这几种黄疸应该如何运用检验指标来鉴别诊断，以及它的发生机制和临床特点吧。
溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。包括先天性溶血性黄疸和后天性获得性溶血性黄疸。其颜色主要是浅柠檬色。
发生机制：由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
临床特点：血清总胆红素增加，以间接胆红素为主，而直接胆红素代偿性升高，至肠道内尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。急性溶血时可发热、头疼、寒战、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾衰竭。
患者，女，36岁，体检时发现胆红素项目异常，后经医生诊断为溶血性黄疸，病因在查找中，该患者总胆红素55.9umol/L>34.2umol/L，属于临床黄疸，间接胆红素升高远远大于直接胆红素（51.7umol/L>4.2umol/L），符合溶血性黄疸的临床特点。
肝细胞性黄疸：各种是肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸的发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病等等。其颜色主要是浅黄色至深黄色。
发病机制：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的未结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将部分未结合胆红素转变为结合胆红素。结合胆红素则一部分仍经毛细血管从胆道排泄，另一部分则由于毛细血管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞是胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致使血中结合胆红素亦增加而出现黄疸。
临床特点：直接胆红素和间接胆红素都升高。黄疸型肝炎时，直接胆红素和间接胆红素都升高，而直接胆红素增加幅度高于间接胆红素。患者常有乏力、恶心、呕吐等消化道症状。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损伤。
住院患者，男，75岁，诊断为肝癌，住院常规检查显示胆红素项目异常，该患者总胆红素278.7umol/L远远大于34.2umol/L，属于临床黄疸，直接胆红素和间接胆红素均升高，且直接胆红素升高幅度大于间接胆红素，符合肝细胞性黄疸的临床特点。
胆汁淤积性黄疸：胆汁淤积可分为肝内胆管淤积或肝外胆管淤积。前者主要见于肝内泥沙样结石、癌栓、华支睾吸虫病。后者主要见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤等等。其颜色主要是黄绿色至暗绿色
发病机制：由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细单管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细单管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致但岛内胆盐沉淀与胆栓形成。
临床特点：直接胆红素升高为主，并且伴有谷氨酰转移酶和碱性磷酸酶升高。患者可能出现上腹痛，恶心，粪便颜色变浅或呈陶土色。
住院患者，女，80岁，诊断为胆总管结石伴慢性胆囊炎，住院常规检查显示胆红素项目异常，该患者总胆红素34.3umol/L大于34.2umol/L，属于临床黄疸，直接胆红素升高，间接胆红素在正常范围，符合胆汁淤积性黄疸的临床特点。
1.患者可以多吃清淡营养的食物。例如豆制品、鱼类、水果、蔬菜。
2.胆红素升高的患者可以服用一些降低胆红素的药。
3.适当参与体育活动，提高免疫力。
胆红素采用的检验方法是比色法。若食用含较高胡萝卜素的食物会使血液内胡萝卜素水平升高，导致检验结果偏高。所以在检查前3-5天不要食用胡萝卜素较高的食物，以避免影响检验结果。
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