生信（GEO数据库）+实验验证3分+套路

研究简介：

外伤性脑损伤（TBI）后继发性脑损伤的确切机制仍不清楚；因此，确定参与TBI的关键分子机制至关重要。mRNA表达微阵列GSE2871从基因表达综合库（GEO）下载。GSE2871总共包括31个大脑皮层样本，其中包括两个TBI后时间点。该微阵列具有从TBI后4小时起的八个对照和七个TBI样品，以及从TBI后24小时起的八个对照和八个TBI样品。在这项基于生物信息学的研究中，分别在TBI后4小时和24小时在Sprague-Dawley（SD）大鼠TBI模型中鉴定了109和66个差异表达基因（DEG）。功能富集分析表明，已鉴定的DEGs在几个方面显着富集，例如核因子-κB转录因子活性的正向调节，丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径，凋亡过程的负向调节和肿瘤坏死因子信号传导途径。此外，具有高连接度的集线器基因主要与炎症介质有关。为了验证前五个枢纽基因，使用失重法建立了TBI大鼠模型，并对大脑皮层进行了实时定量聚合酶链反应分析。结果显示，与对照组大鼠相比，TBI大鼠中Tnf-α，c-Myc，Spp1，Cxcl10，Ptprc，Egf，Mmp9和Lcn2上调，而Fn1下调。在这些中心基因中，Fn1，c-Myc和Ptprc可能代表TBI的新生物标记或治疗靶标。这些确定的途径和关键基因可以提供对TBI分子机制的见识，并为TBI患者提供潜在的治疗靶标。该研究已于2016年1月获得中国南昌大学第一附属医院实验动物伦理委员会批准（批准号003）。

文章内容：

1、GEO数据下载，差异分析

2、GO、KEGG、PPI分析，筛选hub基因

3、实验验证hub基因的表达

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