儿科学问答题汇总

1、生长发育规律？①生长发育是连续的、有阶段的过程：生长发育在整个儿童时期不断进行，但各年龄阶段生长发育有一定的特点，不同年龄阶段生长速度不同。②各系统、器官生长发育不平衡：人体各器官、系统的发育顺序遵循一定规律，如神经系统发育较早；淋巴系统在儿童期迅速生长，青春期达高峰；生殖系统发育较晚。③生长发育的个体差异：因不同的遗传潜力及受环境的影响，每个个体的生长“轨道”不会完全相同。④生长发育的一般规律：遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。2、小儿腹泻补液方案？1）口服补液：口服补液盐（ORS）可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约50～80 ml/kg，中度脱水约80～100 ml/kg，于8～12 小时内将累积损失量补足。脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症的患儿不宜采用口服补液。2）静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。第1天补液：①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg、中度脱水约为120～150 ml/kg、重度脱水约为150～180ml/kg，对合并其他疾病的患儿还应根据具体病情进行补液。②溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质分别选用，一般等渗性脱水用1/2 张含钠液、低渗性脱水用2/3张含钠液、高渗性脱水用1/3~1/5张含钠液。判断困难时，可先按等渗性脱水处理。③输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容，20 ml/kg等渗含钠液，30～60 分钟内快速输入。累积损失量一般在8～12 小时内补完。脱水纠正后，补充继续损失量和生理需要量时，速度宜减慢，于12～16 小时内补完。若吐泻缓解，酌情减少补液量或改为口服补液。④纠正酸中毒：根据血气测定的结果在补液中适当加入碳酸氢钠。⑤纠正低血钾：有尿后补钾；浓度不应超过0.3％；严禁静脉推注。⑥纠正低血钙、低血镁：出现低钙症状时可用10％葡萄糖酸钙加葡萄糖稀释后静注。低血镁者用硫酸镁按肌肉注射，症状缓解后停用。第二天及以后的补液：主要是补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频繁或口服量不足者，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算，并供给足够的生理需要量，用1/3～1/5 张含钠液补充。继续损失量是按“丢多少补多少”“随时丢随时补”的原则，用1/2～1/3 张含钠溶液补充。将这两部分相加于12～24 小时内均匀静滴。仍要注意继续补钾和纠正酸中毒的问题。3、试述母乳喂养的优点，哺乳方法，时间及注意事项母乳喂养的优点（1）营养丰富：①宏量营养素产能比例适宜，如糖类41%(6.9g)、蛋白质9%(1.5g )、脂肪50%(3.7g)等；②乙型乳糖（ß-双糖）含量丰富：利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长，并合成B族维生素；促乳糖蛋白形成，利于脑发育；促进小肠Ca的吸收，形成螯合物；使肠腔pH下降，利于钙吸收。③蛋白质：酪蛋白与乳清蛋白的比例为1：4，易吸收；人乳喂养的婴儿很少产生过敏；④脂肪：含不饱和脂肪酸较多、胆固醇高有利于脑发育；脂肪酶使脂肪颗粒易于吸收，胃刺激少；⑤适于婴儿肾功能发育：低电解质、蛋白质分子小；⑥Ca吸收好、Zn利用率高、Fe 吸收率高；（2）生物作用：①缓冲力小：pH较低，利于消化酶发挥作用。②含不可替代的免疫成分（营养性被动免疫）：丰富的SIgA（抗感染、抗过敏）；乳铁蛋白（对铁有强大螯合能力，抑制病原菌生长）；含有大量免疫活性细胞，其中85％～90％为巨噬细胞，10％～15％为淋巴细胞；双歧因子、溶菌酶、补体含量多，抑制肠道细菌生长；③生长调节因子：牛磺酸、激素样蛋白对细胞增殖发育有重要作用；④其他：适温、新鲜、无菌、适量、经济；亲子关系；有利母亲健康；建立良好的母乳喂养：①产前准备：保证孕期合理营养；②乳头保健：③刺激PRL分泌：尽早开奶、按需哺乳、不用奶瓶；④促进乳房分泌⑤正确的喂哺技巧，刺激口腔动力，利于吸吮；⑥母亲心情愉快。断奶时间及注意事项生理性断奶：>3个月龄后定时哺乳；>4~6月断夜间奶；培养对其他食物感兴趣；进食技能的培养。母亲可继续哺乳的情况：一般的感染性疾病；感染HBV (生后12h给HIG, HBV疫苗）；CMV(+)的母亲：母乳排乳率13-27%，有待定论。非生理性断乳(不宜哺乳的情况)：感染HIV；严重疾病（活动性肺结核、糖尿病、严重心脏病、癌症、严重精神病）4、小儿维生素D缺乏症的原因，维生素D缺乏症的发病机制（包括甲状旁腺与发病学上的意义）。【病因】①围生期维生素D不足②日照不足③生长速度快，需要增加④食物中补充维生素D不足⑤疾病影响：胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等。【发病机制】维生素D缺乏性佝偻病是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板失去正常的形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。5、详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的临床表现。包括各期临床症状、体征、X线表现及血生化改变等。临床表现：主要见于婴幼儿；主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。①初期（早期）：非特异性神经精神症状：多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变：血清25-(OH)D下降；PTH升高；血钙下降、血磷降低；碱性磷酸酶正常或稍高。X线：正常或钙化线稍模糊②活动期（激期）：生长最快部位的骨骼改变。< 6月：以颅骨病变为主，颅骨软化（乒乓感）；> 6月 以骨样组织堆积表现为主，肋骨串珠；手、足镯；方颅；前囟宽大。1岁左右患儿有鸡胸；赫氏沟；O、X腿；萌牙迟。全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降。血生化改变：血清25-(OH)D显著下降；PTH显著升高；血钙稍低；血磷显著降低；碱性磷酸酶显著升高。X线：长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。③恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。④后遗症期：多见于2岁以后的儿童血生化：完全恢复正常X线：骨骼干骺端病变消失；残留不同程度的骨骼畸形。6、足月儿与早产儿外观特点早产儿足月儿皮肤绛红、水肿和毳毛多红润、皮下脂肪丰满毳毛少头头更大（占全身比例1／3）头大（占全身比例1／4）头发细而乱分条清楚耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm，平均7mm外生殖器男婴睾丸未降或未全降睾丸已降至阴囊女婴大阴唇不能遮盖小阴唇大阴唇遮盖小阴唇指、趾甲未达指、趾端达到或超过指、趾端跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底7、掌握新生儿胆红素代谢特点；①胆红素生成过多；②联结的胆红素量少；③肝细胞处理胆红素能力差；④新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加；⑤饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重8、掌握生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别要点。⑴生理性黄疸：①一般情况良好。②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周。③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg/dl）。⑵病理性黄疸：①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿>221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257μmol/L（15mg/dl），或每日上升>85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257> 221>257（高）每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂9、掌握新生儿溶血病的临床表现？临床特点ABO溶血病Rh溶血病发生频率常见不常见发生的母子血型主要发生在母O型胎儿A型或B型母缺少任一Rh抗原胎儿却具有该Rh抗原发生胎次第一胎可发病（约半数）一般发生在第二胎；第一胎也可发病下一胎情况不一定大多数更严重临床表现较轻较重，严重者甚至死胎黄疸生后第2～3天出现24小时内出现并迅速加重贫血轻可有严重贫血或伴心力衰竭肝脾大很少发生多有不同程度的肝脾增大晚期贫血很少发生可发生，持续至生后3～6周10、胆红素脑病临床分期？分期表现持续时间警告期嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低12～24小时痉挛期抽搐、角弓反张和发热；轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋12～48小时恢复期吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复2周后遗症期手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等胆红素脑病四联症11、新生儿缺氧缺血性脑病HIE临床表现？①意识障碍、②肌张力改变、③原始反射异常、④惊厥、⑤颅内压增高、⑥脑干功能障碍12、中度HIE临床表现：①生后24-72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡，出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动；与激惹交替出现，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛；②肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动；③1-2周后逐渐恢复，但意识模糊进入浅昏迷并持续5天以上者预后差。13、新生儿缺氧缺血性脑病HIE临床分度？临床表现分度轻度中度重度意识兴奋嗜睡昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射活跃不完全消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌痉挛常有多见，频繁发作中枢性呼吸衰竭无有严重瞳孔改变正常常缩小、对光反射迟钝不对称或扩大前囟张力正常或扩张正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后症状在72小时内消失，预后好症状在14天内消失，可能有后遗症症状可持续数周，病死率高，存活者多有后遗症14、足月儿HIE诊断标准？①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率<100次持续5 min 以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有重度窒息，指Apgar 评分1分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7；③出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上；④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条者可确诊，第4条暂不能确定者可作为拟诊病例。目前尚无早产儿HIE诊断标准！15、儿童哮喘诊断标准？1）反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3）支气管舒张剂有显著疗效。4）除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。5）对于症状不典型的患儿，同时在肺部闻及哮鸣音者，可酌情采用以下任何1项支气管舒张试验协助诊断，若阳性可诊断为哮喘：①速效β2受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸入；②以0.1%肾上腺素0.01 ml/kg皮下注射（最大不超过0.3 ml/次）。在进行以上任何1种试验后的15～30 min内，如果喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。5岁以上患儿若有条件可在治疗前后测呼气峰流速（PEF）或第1秒用力呼气容积（FEV1），治疗后上升≥15%者为阳性。如果肺部未闻及哮鸣音，且FEV1>75%者，可做支气管激发试验，若阳性可诊断为哮喘。16、咳嗽变异型哮喘标准？1）持续咳嗽>1个月,常在夜间和（或）清晨发作，运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重，痰少，临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。2）支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）。3）有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性可作辅助诊断。4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。17、哮喘持续状态的处理？ （熟悉）①氧疗：低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管高浓度湿化氧气，初始吸氧浓度以40%为宜。②补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱紊乱。③糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。④支气管扩张剂的使用：①吸入型速效β2受体激动剂；②氨茶碱静脉滴注；③抗胆碱能药物；④肾上腺素皮下注射，必要时可每20 分钟使用1 次，不能超过3 次。⑤镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在插管条件下，亦可用地西泮镇静。⑥抗生素酌情使用：儿童哮喘发作主要由病毒引发，抗生素不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染则选用病原体敏感的抗菌药物。⑦辅助机械通气指征：指征为：①持续严重的呼吸困难；②呼吸音减低或几乎听不到哮鸣音及呼吸音；③因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；④意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷；⑤吸氧状态下发绀进行性加重；⑥PaO2≥65 mmHg。18、肺炎合并心力衰竭的表现？①呼吸突然加快>60 次/分。②心率突然>180 次/分。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。19、重症肺炎的表现？（1）呼吸系统：发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音，呼吸增快、鼻翼扇动和三凹征、发绀；并发生呼吸衰竭，按病变部位：周围性呼吸困难明显；中枢性呼吸节律的改变。按血气分析：PaO2﹤50mmHg(6.67kPa)和（或）PaCO2﹥50mmHg(6.67kPa)即为呼吸衰竭。（2）循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现：①呼吸突然加快>60 次/分。②心率突然>180次/分。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。（3）神经系统：可发生脑水肿、中毒性脑病，肺炎合并中毒性脑病表现：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离（有心跳，无呼吸）；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染（脑炎、脑膜炎），如有①～②项提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。（4）消化系统：①食欲减退、呕吐和腹泻；②中毒性肠麻痹时（严重腹胀，膈肌升高，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音消失）；③呕吐咖啡样物；④大便潜血阳性或柏油样便。（5）抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：①血钠≤130 mmol/L，血渗透压<270 mmol/L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20 mmol/L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。（6）DIC：可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。20、掌握结核菌素试验结果的判断标准及其临床意义。硬结大小判断标准<5mm阴性5~9 mm阳性（+）l0~19 mm中度阳性（++）≥20 mm强阳性（+++）局部除硬结外，还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应极强阳性反应（++++）结核菌素试验阳性意义：1）接种卡介苗后2）年长儿无明显临床症状，仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；3）婴幼儿尤其是未接种过卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大。4）强阳性反应者，表示体内有活动性结核病。5）由阴性反应转阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。结核菌素试验阴性意义：1）未感染结核2）结核迟发性变态反应前期（初次感染后4-8周）3）假阴性，机体免疫功能低下、缺陷或受抑制，营养不良，应用糖皮质激素等。4）技术误差、结核菌素失效。21、掌握原发性肺结核的临床表现、诊断及活动性肺结核的指标、治疗。（1）临床表现：①轻重不一，起病常隐匿；②无症状者占80%；③结核中毒症状（低热、食欲不振、疲乏、盗汗等）；④营养不良、生长发育障碍。④超敏反应（皮肤结节性红斑、眼疱疹性结膜炎、多发性一过性关节炎）；⑤少数患儿起病较急：多见于婴幼儿，高热，但一般情况可，与发热不相称。⑥咳嗽、喘息。体征：①浅表淋巴结肿大；②肺部体征：不明显，与肺内病变不一致；胸片呈中重度肺结核病变者，50%无体征；叩诊可有浊音，听诊呼吸音减低、少许干性啰音；③婴儿可有肝肿大。（2）无细菌培养条件下小儿肺结核的诊断标准：①有与成人结核、尤其开放结核接触史②持续两周以上的咳嗽，抗生素治疗无效③结素试验阳性：无卡介苗接种史者>10mm；有卡介苗接史者>15mm④符合肺结核诊断的X线征象⑤抗结核治疗有效（两个月后体重增加10%以上，症状好转） --具有以上两点或两点以上条件（3）判断小儿结核病具有活动性的参考指标①结素试验≥20mm②<3岁、尤<1岁未种卡介苗结素试验阳性③有发热及其他结核中毒症状④找到结核菌⑤胸片显示活动性原发性肺结核改变者⑥血沉增快而无其他原因可解释者⑦纤维支气管镜检显示明显支气管结核病变（4）治疗：1、活动性原发性肺结核：采用直接督导下的短程化疗DOTS，常用方案：2HRZ/4HR  or  9HR。原发性肺结核治疗的注意点：①最差的治疗是单一用药②标准化疗方案 2HRZ/4HR。（强化期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺；每日一次，2个月。巩固期：异烟肼，利福平，每日一次，4个月。（为初治肺结核治疗发案）③推荐日剂量顿服④提倡直接督导下服药（DOTS）2、儿童无症状性结核感染（结核菌素试验阳性、胸部影像学检查正常、无明显阳性体征）选择标准疗法：INH+RFP和或EMB，疗程9-12月22、重点讲解典型麻疹的临床表现。⑴潜伏期：一般为6-18天(平均10天)，此期可有轻度体温上升和全身不适。⑵前驱期（出疹前期）：①指从发热至出疹,一般为3-4天②主要表现：发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、 麻疹黏膜斑。a、上呼吸道感染：特别是流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏光、流泪等卡他症状。b、麻疹粘膜斑(Koplik斑)：麻疹早期特征性体征时间：发疹前2-3天出现位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及整个颊部并蔓延至唇部黏膜形态：直径约0.5-1mm的灰白色小点，外有红晕发展：1天内很快增多，出疹后逐渐消失⑶出疹期：①发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重,高热、咳嗽加剧，伴嗜睡、烦躁等。②出疹顺序：耳后、发际→额、面部→颈→躯干→四肢,达手掌足底③皮疹性质  红色斑丘疹，充血性皮疹，疹间皮肤正常，无痒感。④肺部可闻及干、湿性罗音，X线轻重不等弥漫肺部侵润⑷恢复期：出疹3-4天后全身症状好转，皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠麸样脱屑及棕色色素沉着，一般7-10天痊愈。23、掌握脊髓灰质炎瘫痪型的典型临床表现？⑴前驱期：1-4天；上呼吸道感染：发热、全身不适、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等。消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。顿挫型：病情不再发展而痊愈。⑵瘫痪前期：高热、头痛，颈、背、四肢肌肉疼痛，活动或变换体位时加重。多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和颈强直、脑膜刺激征阳性。若3-5天热退，症状消失为无瘫痪型小婴儿拒抱；较大患儿体检：①三角架征：坐起时需要用两臂向后撑在床上使身体形似三角架以支持体位。②吻膝试验：阳性，坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝。③头下垂征：将手置于患者腋下，抬起其躯干时，头与躯干不能平行。⑶瘫痪期：起病后2-7天或第2次发热后1-2天出现不对称迟缓性瘫痪，随发热加重，热退后瘫痪不再进展。浅反射、深腱反射减弱至消失。无感觉障碍，大小便功能障碍少见。①脊髓型：最常见。不对称单侧下肢迟缓性瘫痪，近端肌群瘫痪程度重于远端。累及颈背肌、膈肌、肋间肌，出现抬头、坐起困难呼吸运动受限。累及腹肌、肠肌瘫痪，可引起肠麻痹、顽固性便秘。累及膀胱肌瘫痪，出现尿储留、尿失禁②延髓型：侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神经核，出现呼吸、循环受损。③脑型：呈弥漫性或局灶性脑炎④混合型：存在2种或2种以上类型⑷恢复期：常从肢体远端的手指、足趾开始，继之近端大肌群，逐渐恢复到腰部；1-3月恢复⑸后遗症期：运动神经元严重受损出现持久性瘫痪；1-2年不能恢复；受累肌群萎缩、形成马蹄足内翻或外翻、脊柱弯曲。24、掌握脊髓灰质炎不同病期的治疗。①前驱期和瘫痪前期：卧床休息，隔离40天；丙球 400mg/kg.d，2-3天；高渗葡萄糖及VitC，可减轻神经组织水肿；α-干扰素有抑制病毒和免疫调节作用，100万/d,im，14天一疗程②瘫痪期：肢体置于功能位置，防止畸形。地巴唑：兴奋脊髓和扩张血管，0.1-0.2mg/kg.d，10天一疗程加兰他敏：能促进神经传导，0.05-0.1mg/Kg.d im  20-40天VitB12：促进神经细胞代谢    0.1mg/d im呼吸机：呼吸机麻痹鼻饲：吞咽困难③恢复期、后遗症期：主动、被动锻炼，防止肌肉萎缩；针灸、按摩、理疗，促进肌肉功能恢复；严重畸形手术矫正。25、腹泻的分类？⑴按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。⑵按病程分：急性：＜2周；迁延性：2周至2个月；慢性：＞2个月⑶按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。26、导致腹泻的发病机制？答：“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常性”腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。27、轮状病毒肠炎病原体：人类轮状病毒（HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。预后：自限性疾病，病程3～8天。病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。28、产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。29、侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状通常急性起病，伴有高热。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便培养可以找到相应的致病菌。30、霉菌性肠炎多为白色念珠菌所致。2岁以下婴儿多见。常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。31、法洛四联症的临床表现、缺氧发作的治疗？答：临床表现：①青紫：青紫的程度和出现的早晚均与肺动脉狭窄的程度有关。②蹲踞：该体位可使静脉回心血量减少，减轻心脏负荷；同时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右→左分流减少，从而缓解缺氧症状。③杵状指趾：青紫后6个月以上渐明显。④阵发性缺氧发作：婴儿易发生，常在吃奶或哭闹后出现阵发性呼吸困难，严重者突然昏厥、抽搐，严重者可引起死亡，是因右心室流出道肌部痉挛，引起脑缺氧加重所致。年长儿常诉头痛、头昏。⑤并发症：脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎。体征：发育不良；心前区隆起；L2~4肋间闻及Ⅱ-Ⅲ级喷射性收缩期杂音。流出道痉挛时杂音暂时消失。肺动脉第二音减弱，因主动脉骑跨在肺动脉瓣区，常只听到响亮的主动脉单一的第二音。缺氧发作治疗：①发作轻者使其取胸膝位即可缓解；②重者应立即吸氧，给予去氧肾上腺素每次0.05 mg/kg静注，或普萘洛尔每次0.1 mg/kg。③纠正酸中毒：5%碳酸氢钠1.5～5.0ml/Kg④减轻右室流出道痉挛：心得安0.1mg /Kg IV、新福林0.05mg /Kg IV、吗啡0.1 ～ 0.2mg /Kg IH⑤去除诱因：贫血、感染，尽量保持安静⑥经上述处理后仍不能有效控制发作者，应考虑急症外科手术修补。⑦预防：心得安1～3mg/kg·d 口服。32、试述小儿急性肾炎的临床表现？1）前驱感染：起病前1－3周有呼吸道及皮肤感染；2）典型病例：①水肿、少尿：始于眼睑，呈非凹陷性,波及全身； ②血尿：100%有血尿；50%-70%有肉眼血尿，1-2周后转为镜下血尿， ③高血压：30% -80%存在，学龄前>120/80、学龄儿>130/90；3）严重表现（三重症）①循环充血：原因：水钠潴留、血容量增多而致。表现（起病一周内）：循环系统：心脏扩大，心率增快，奔马率。呼吸系统：呼吸困难、端坐呼吸、肺底部可闻及细小罗音，口吐粉红色泡沫样痰。肝大，肝区疼痛，肝颈征阳性，颈静脉怒张。②高血压脑病：原因：血压骤升，脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高，而致脑水肿。表现：剧烈头痛、烦躁、恶心、呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。③急性肾功能不全：尿少、无尿；氮质血症；高血钾、低血钠、电解质紊乱；代谢性酸中毒。4）不典型表现：①无症状病例，仅尿有改变而无临床症状，ASO↑ C3↓。②肾外症状：以水肿、高血压起病且明显，尿改变轻微或正常,ASO↑、C3↓③肾病综合征表现：以急性肾炎起病、水肿、蛋白尿明显、轻度高胆固醇和低蛋白血症、ASO↑、C3↓33、试述急性肾炎的治疗？1）卧床休息2-3周，至肉眼血尿消失、水肿消退、血压正常。三个月后可上学（血沉正常）Addis正常恢复活动。2）抗生素：清除残余感染灶，连用10-14天PN3）饮食：水肿高血压者；限盐：60mg/kg.d；限水：不显性失水+尿量；限蛋白：0.5克/kg.d（氮质血症）4）对症：①水肿：控制水、盐入量（量出为入）；首选利尿剂氢氯噻嗪。②高血压：硝苯地平、卡托普利5）危重症处理：①高血压脑病：降压（硝普钠）、镇静、利尿、降颅压。②循环充血：纠正水、钠潴留、利尿、镇静等。③急性肾衰竭：利尿，纠正电解质紊乱，必要时血液透析。34、急性肾小球肾炎的诊断？急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全，病程多在1年内。本病多见于儿童和青少年，以5~15岁多见，小于2岁少见。可分为：急性链球菌感染后肾小球肾炎：有链球菌感染的血清学感染的血清学证据，起病早期血清补体C3低下，一般第8周恢复正常；非链球菌感染后肾小球肾炎。35、肾病综合征临床四大特征（诊断）？三高一低：1、大量蛋白尿：定性>+++，定量>0.05/kg/d2、低蛋白血症：血浆白蛋白<30g/L3、高脂血症：血胆固醇>5.72mmol/L4、明显水肿（凹陷性水肿）。以大量蛋白尿和低蛋白血症为必要条件。肾炎性肾病的诊断：必须具备原发性肾病综合症四大主症：大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、不同程度水肿；还须具有以下4项之一或多项者为肾炎性肾病：①血尿：两周内3次沉渣红细胞>10个/HP；②反复出血高血压：学龄儿童>130/90mmHg，学龄前儿童>120/80mmHg，并排除皮质激素所致者。③持续性氮质血症，尿素氮>10.7mmol/L，并排除血容量不足者。④血总补体或血C3反复降低。36、掌握单纯性肾病与肾炎性肾病的临床表现及鉴别要点？单纯性肾病肾炎性肾病病理MCD为主non-MCD为主临床凹陷性水肿大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症同单纯性NS+以下一项或多项①持续性血尿，两周内三次尿沉渣RBC>10个/HP②氮质血症，除外循环量不足③高血压，除外激素影响④持续性低补体血症37、肾病综合征的治疗？1）一般疗法：激素治疗中补充维生素D400u/d及适量钙 ，利尿后补钾。休息；饮食（活动期限盐，1－2g/d、限蛋白质，1.5-2g/kg/d）；利尿：水肿严重伴少尿；防治感染2）激素治疗1、中长疗程：强的松2mg/kg/日，最大量60mg/d，分三次口服 共四周，若四周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固2周开始减量，改2mg/kg隔日早餐后顿服，继续用4周，以后每2 － 4 周减总量2.5 － 5mg , 直至停药。疗程6个月（中疗程）。如果开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继续服至尿蛋白转阴后2周，一般不超过8周。以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继续用4周，以后每2 －4周减量一次，直至停药，疗程9个月（长程疗法）。激素的副作用（1）代谢紊乱：柯兴貌、伤口不愈合、高血糖、高血压、骨质疏松（2）溃疡、欣快、失眠、股骨头坏死、高凝（3）易感染或诱发结核（4）戒断综合征3）免疫抑制剂：环磷酰胺、环孢素A等。适用：频复发,耐药,激素依赖,严重副作用。环磷酰胺冲击：10－12mg/kg.d×2天；每两周一疗程；副作用：白细胞减少，秃发，肝功能损害，出血性膀胱炎等，少数可发生肺纤维化。4）抗凝及纤溶药物疗法：肝素、尿激酶、潘生丁等5）免疫调节剂：左旋米唑2.5mg/kg隔日服6月。6）血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利适用于有高血压38、缺铁对血液系统的影响（小细胞低色素性贫血）的三个阶段？①铁减少期（ID）：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期（IDE）：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期（IDA）：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。39、掌握结脑的临床表现、治疗？（1）典型的临床表现：⑴ 结脑早期（前驱期）：懒言、少语、易倦。发热、盗汗，年长儿头痛，婴幼儿蹙眉、凝视、嗜睡。约1-2周。⑵ 结脑中期（脑膜刺激期）：1-2周①头痛、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥。②明显脑膜刺激征：颈项强直③幼婴表现前囟膨隆、颅缝裂开④脑神经障碍：面神经、动眼神经、展神经瘫痪⑤脑炎改变：定向、语言、运动障碍。眼底视乳头水肿、视神经炎等。⑶ 结脑晚期（昏迷期）：1-3周①意识朦胧、昏迷②阵挛性、强直性惊厥，频繁发作③极度消瘦、舟状腹④颅高压急剧增高致脑疝、呼吸心跳停止死亡。治疗：两个关键：控制炎症、控制颅高压。抗结核治疗的原则：早期、联合、适量、规律、全程结脑的抗结核治疗的两个阶段：强化治疗阶段、巩固治疗阶段。强化治疗阶段：3HRZS（E）or  4HRZS（E）开始1~2周内，INH半量静脉使用，半量口服，病情好转全量口服。巩固治疗阶段：继用INH和RFP（EMB）INH总疗程：1~2年；RFP总疗程：9~12个月40、化脓性脑膜炎的临床表现？年龄特点：多见5岁以下儿童，特别是1岁之内的婴儿；流感嗜血杆菌引起的化脑多集中在3月-3岁儿童。季节性特点：肺炎链球菌以冬、春季多见（继发于肺炎、中耳炎、乳突炎后）脑膜炎球菌，流感嗜血杆菌以春、秋季多见。病程以及预后特点：急性起病，可有上呼吸道或胃肠道感染的前驱症状；病死率（5％－15％）和后遗症发生率高，幸存者中1/3有后遗症；主要发生于婴幼儿，年龄越小，预后越差。症状特点典型表现幼婴及新生儿（<3月）急性感染中毒与脑功能障碍症状急性发热、意识障碍、反复惊厥、可能有休克体温正常或降低；不吃、不哭、不动；微小惊厥急性颅压增高表现头痛、呕吐、脑疝尖叫、皱眉、前囟饱满紧张、颅缝分离脑膜刺激征颈抵抗、 Kernig’s、Brudzinski征（＋）不明显41、化脓性脑膜炎的并发症和后遗症？（1）硬膜下积液（积脓）：积液2ml，蛋白定量40mg/dl以上。以流感杆菌脑膜炎合并者最多，其次为肺炎球菌脑膜炎；常在起病后7-10天发生，好发生于1岁以下婴儿，发病率30-60%。其原因与以下因素有关：脑血管壁通透性明显增加；脑血管炎性栓塞，特别是桥静脉，局部渗透压增加。有下列情况之一者，应疑有硬脑膜下积液：①脑膜炎呈慢性经过；②经治疗病情好转后，又出现高热、呕吐、惊厥等症状；③前囟持续或反复隆起；④头围进行性增大或有颅压增高症状；⑤有局灶性神经系统体征。（2）脑室膜炎：治疗被延误的患儿；意识障碍、惊厥、角弓反张；脑脊液始终异常；CT见脑室扩大；确诊依靠侧脑室穿刺；病死率高。（3）抗利尿激素异常分泌综合征：因下视丘受累，抗利尿激素分泌过多，引起水储留、低钠血症。血钠<120mol/L：食欲减退、恶心、呕吐、烦躁；血钠<110mol/L：昏迷、惊厥。（4）脑积水：较多见于肺炎球菌及流感杆菌脑膜炎；往往发生于治疗不当或过晚的病人，多见于新生儿和小婴儿非交通性脑积水：稠厚的脓块或粘连，闭塞第四脑室侧孔或正中孔及导水管，梗阻性（非交通性）脑积水。交通性脑积水：大脑表面蛛网膜因炎症发生粘连、萎缩或颅内静脉窦栓塞，影响脑脊液的吸收，交通性脑积水。（5）脑脓肿：以金葡菌、肺炎球菌脑膜炎多见，因治疗不彻底或未及时控制感染；在治疗过程中，如遇病程迁延、体温不退、颅压增高或出现局部定位体征，应考虑以上合并症。（6）各种神经功能障碍（失听、视力减退、智低、瘫痪、癫痫等）42、化脓性脑膜炎与其他脑膜炎的鉴别？压力外观Pandy试验WBC×106/L蛋白g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他化脓性脑膜炎不同程度增高米汤样混浊+ ~ +++数百~数千，多核为主增高或明显增高明显降低多数降低涂片Gram染色和培养可发现致病菌结核性脑膜炎不同程度增高微混，毛玻璃样+ ~ +++数十~数百，淋巴为主增高或明显增高明显降低多数降低薄膜涂片抗酸染色及培养可发现抗酸杆菌病毒性脑膜炎不同程度增高清亮，个别微浊- ~ +正常~数百，淋巴为主正常或轻度增高正常正常特异性抗体阳性，病毒培养可能阳性43、甲状腺功能减低症的临床表现？   实验室检查甲低的主要临床特征包括智能落后、生长发育迟缓和生理功能低下。⑴新生儿期  非特异性生理功能低下表现：三超：过期产、巨大儿、生理性黄疸延迟三少：少吃、少哭、少动五低：体温低、哭声低、血压低、反应低、肌张力低⑵典型症状：①特殊面容和体态：头大，颈短，皮肤粗糙、面色苍黄，毛发稀疏、无光泽，面部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大而宽厚、常伸出口外。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5，腹部膨隆，常有脐疝。②神经系统症状：智力发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝；运动发育障碍，动作发育如翻身、坐、立、走等均较延迟。③生理功能低下：精神差，较安静，活动少，对周围事物反应少嗜睡，纳差，声音低哑体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢，心音低钝，肌张力低肠蠕动慢，腹胀，便秘心电图呈低电压、P-R间期延长，T波平坦⑶地方性甲低：①“神经性”综合征：共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智能低下。身材正常，甲功正常或轻度减低。②“粘液水肿性”综合征：显著生长发育、性发育落后，智能低下、粘液性水肿。血T4降低、TSH增高。25%有甲状腺肿大。⑷TSH和TRH分泌不足：患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状：低血糖（ACTH缺乏）、小阴茎（Gn缺乏）、尿崩症（AVP缺乏）。44、甲低的治疗？⑴治疗原则：1.早期确诊，早期治疗，终身服用甲状腺制剂；2.若中断治疗3-4周，TSH水平即可显著升高（尤3岁左右）；3.饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质。⑵药物：①L-甲状腺素钠：100μg/片，含T4，半衰期为一周，每日仅有T4浓度的小量变动，血清浓度较稳定，每日服一次即可。在体内转变成三碘甲腺原氨酸（T3）而活性增强。②甲状腺片：40mg/片，从动物甲状腺提取，含T3、T4，其成分和比例随着动物的种类及其食物中的含碘量、季节和其它条件而不同。故不同生产地及不同批号其甲状腺素含量可有30倍之差。该制剂临床少用。⑶治疗剂量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整。⑷随访：治疗开始时，每2周随访1次；血清TSH和T4正常后，每3个月1次；服药1-2年后，每6个月1次；根据血清T4、TSH水平，及时调整剂量；注意监测智能、体格发育情况。45、治疗剂量调整的依据是什么？用药量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整，应使①甲状腺功能：TSH浓度正常，血T4正常偏高值，以备部分T4转变成T3；新生儿甲低应在开始治疗2～4 周内使血清T4水平上升至正常高限，6～9 周内使血清TSH水平降至正常范围。临床表现：大便次数及性状正常，食欲好转，腹胀消失，心率维持在儿童110次/min、婴儿140次/min，智能及体格发育改善。46、小儿蛋白质-热能营养不良的临床表现、临床分型、临床分度、并发症。临床表现：体重不增是营养不良的早期表现，随营养失调日久加重；消瘦，皮下脂肪逐渐减少以至消失，消耗的顺序首先是腹部，其次为躯干、臀部、四肢、最后为面颊。皮肤干燥、苍白、皮肤逐渐失去弹性、额部出现皱纹如老人状、肌张力逐渐降低、肌肉松弛、肌肉萎缩呈“皮包骨”时、四肢可有挛缩。日久身高低于正常。重度营养不良，可有精神萎靡，反应差，体温低，脉细无力，无食欲，腹泻、便秘交替。合并血浆白蛋白明显下降时，可有凹陷性浮肿等。可有重要脏器功能损害，如心脏功能下降，可有心音低钝、血压偏低、脉搏变缓、呼吸浅表等。并发症：营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最为常见。多种维生素缺乏，尤以脂溶性维生素A、D 缺乏常见。易患各种感染（免疫功能低下所致）；婴儿腹泻常迁延不愈加重营养不良，形成恶性循环。并发自发性低血糖，患儿可突然表现为面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升，但一般无抽搐，若不及时诊治，可致死亡。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型；介于两者之间的消瘦-浮肿型。5岁以下营养不良的体格测量指标的分型和分度如下：①体重低下：体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD以下为体重低下。如低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD～3SD为中度；在均值减3SD以下为重度。该项指标主要反映慢性或急性营养不良。②生长迟缓：其身长低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD为生长迟缓。如低于同年龄、同性别参照人群均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性长期营养不良。③消瘦：体重低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD为消瘦。如低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD～3SD为中度；低于均值减3SD为重度。此项指标主要反映近期、急性营养不良。47.重点介绍小儿肥胖症的诊断标准小儿体重为同性别、同身高参照人群均值10％～19％者为超重；超过20％以上者便可诊断为肥胖症；20％～29％者为轻度肥胖；30％～49％者为中度肥胖；超过50％者为重度肥胖。体质指数（BMI）是评价肥胖的另一种指标。BMI 是指体重（kg）/身长的平方（m2），如BMI值在P85～P95为超重，超过P95为肥胖。48、新生儿期特点及保健原则？答：新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎时开始至28天之前。按年龄划分，此期实际包含在婴儿期内。①体温调节：新生儿体温调节中枢发育尚不成熟，体重越低或胎龄越小的新生儿中性温度越低。②循环系统：卵圆孔、动脉导管的关闭、肺循环阻力降低；肺炎使肺动脉压力增加，可再出现右向左分流，导致发绀。③消化系统：新生儿肠道多糖酶活性低，脂肪消化吸收能力较差，因此适应纯乳汁。④泌尿系统：肾小球滤过功能低下，蛋白合成代谢旺盛，尿素排出少，肾浓缩功能差；选用蛋白质、矿物质高的牛乳喂养新生儿对肾有潜在的损害。⑤神经系统：大脑皮质兴奋性低，皮层下中枢兴奋性高、脊髓的固有反射存在、触觉较敏感、温度觉较敏锐、睡眠结构分化不完善。⑥免疫系统：新生儿细胞免疫功能已较为成熟，体内有亲通过胎盘给予的抗体IgG。新生儿母乳喂养，特别是初乳，可补偿SIgA的不足。⑦体格发育迅速保健原则：①出生时护理：尽量不用器械助产；产房室温保持在25~28℃；娩出后迅速清理口腔内粘液，保证呼吸道通畅；及时点眼药，防治分娩时的感染性眼病；严格消毒、结扎脐带；记录出生时Apgar评分、体温、呼吸、心率、体重及身长；出生后观察6小时，高危儿送入重症监护室予以特殊监护；提倡母婴同室，尽早喂母奶。②新生儿居家保健：保暖（室温20~22℃左右，湿度以55%为宜）；提倡母乳喂养，指导母亲正确的哺乳方法；保持皮肤清洁，避免损伤；父母应多与婴儿交流，抚摸有利于早期的情感交流；应尽量避免过多的外来人员接触；注意脐部护理，预防感染；慎用药物；免疫接种（乙肝、卡介苗）。③新生儿疾病筛查（先天性遗传代谢病筛查、听力筛查）④新生儿家庭访视：发现异常，指导护理。49、运动发育可分为大运动（包括平衡）和细运动两大类。答：⑴平衡与大运动①胎头：新生儿俯卧时能胎头1~2秒；3个月时胎头较稳；4个月时胎头很稳。②坐：6个月时能双手向前撑住独坐；8个月时能坐稳。③翻身：7个月时能有意识地从仰卧位翻身至俯卧位、然后从俯卧位翻至仰卧位。④爬：应从3~4个月时开始训练，8~9个月可用双上肢向前爬。⑤站、走、跳：11个月时可独自站立片刻;15个月可独自走稳;24个月时可双足并跳;30个月时会独足跳。⑵细动作：3~4个月握持反射消失之后手指可以活动；6~7个月时出现换手与捏、敲等探索性动作；9~10个月时可用拇、食指拾物，喜撕纸；12~15个月时学会用匙，乱涂画；18个月时能叠2~3块方积木；2岁时可叠6~7块方积木，会翻书。50、小儿脱水的临床表现？（1）轻度脱水：患儿精神稍差，略有烦躁不安。体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。（2）中度脱水：患儿精神萎靡或烦躁不安。皮肤苍白、干燥、弹性较差；眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。（3）重度脱水：患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。51、当血清钾低于3mmol/L时的临床症状包括？①神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变，如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失；②心血管：出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降；③肾损害：低血钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状；长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外，慢性低血钾可使生长激素分泌减少。