幽门螺旋杆菌介绍大全（含检测、内镜下观察、成人孩子治疗的疑问）

幽门螺杆菌被列为I类致癌物，我国幽门螺杆菌感染率平均58%-64%，也就是说，我国至少有8亿人处于感染状态 。

看病2小时，问诊3分钟，这是很多患者在医院就诊的真实经历，往往钱花了，病看了，但自己依旧糊里糊涂，甚至因为糊里糊涂而走了很多弯路，酿成不少悲剧。为了使大家全面了解幽门螺杆菌，下面就给大家详细解答一下关于“幽门螺杆菌”的诸多问题。

——成人篇——

作为一名消化科医生，门诊上经常有病人问我：在杀幽门螺杆菌的14天里，需要注意点什么？吃药后经常有病人问我：出现大便黑、小便黄、嘴巴苦，这些都正常吗，是不是要停药......今天，我就以公开信的形式，一一回答。

吃什么药？

一般来说，杀菌的药分三联和四联：

三联：一种胃药（**拉唑）和两种抗菌药。

四联：两种胃药（**拉唑和铋剂）和两种抗菌药。

抗菌药有哪些呢？

不是所有的抗菌药都有用。

目前证明有用的是这6个：阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑。

这些药怎么选呢？

胃药：一般选的好点的，这样可以为杀菌创造很好的环境（酸度低）；

第一次杀菌：一般不选左氧氟沙星；

第二次杀菌：一般不选前面用过的抗菌药；

耐药比较多的：克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑；

对胃刺激大的：克拉霉素、甲硝唑、四环素。。

具体的，需要根据每个人的不同情况，和医生一起商量决定。。。。。

怎么吃药？

吃什么药很重要，

怎么吃药也一样很重要：

胃药：饭前30分钟吃，减少胃里面的酸度，不要让胃酸把抗菌药“消化”掉；

抗菌药：饭后30分钟吃，减少药对胃的刺激，同时也等胃药把胃里面的酸度降下来。

吃多久？

最少不能少于10天，也不用超过14天。吃少了可能没用，吃多了也没有必要。

吃几次？

胃药：一般都是一天2次，每次吃多少可能有点不同。

抗菌药：

阿莫西林：每天2次，每次1.0g（如果你买的药是0.25g一片，那就是每次4片）；

克拉霉素：每天2次，每次0.5g（如果你买的药是0.5g一片，那就是每次1片）

呋喃唑酮：每天2次，每次0.1g（如果你买的药是0.1g一片，那就是每次1片）；

四环素：每天3次或者4次，每次0.5g（如果你买的药是0.25g一片，那就是每次2片）；

甲硝唑：每天3次或者4次，每次0.4g（如果你买的药是0.2g一片，那就是每次2片）；

左氧氟沙星：每天1次，每次0.5g（如果你买的药是0.5g一片，那就是每次1片）；或者是每天2次，每次0.2g（如果你买的药是0.1g一片，那就是每次2片）。

这些数字问题一定不能错，不然就白吃了，前功尽弃！还有一个数字：停药1个月后复查，千万记住，是1个月，不要白查了！

注意什么？

这些要做到：

1、吃药这10天到14天、吃药后的7天，都不能喝酒，不然后果很严重~~~

2、因为家庭传播是根除不彻底的主要原因，所以可以考虑家里人查一下是不是有（14岁以下的孩子不用），有的话一起治疗。

但下面的情况是正常的，不需要停药：

1、如果吃的药里面有克拉霉素，出现嘴巴苦、有金属味；

2、如果吃的药里面有铋剂，大便发黑；

3、如果吃的药里面有呋喃唑酮，小便发黄：需要多喝水，少吃火腿、香肠、水产品等。

4、如果出现有胃不舒服，可能和抗菌药有关系。。。。

所以并不是所有的人一定要杀菌，一定要选择好。

所以如果你选择了杀菌，就一定要坚持完10天到14天。

亲爱的患者朋友，请听我说

亲爱的朋友：

你好。首先恭喜你，完成了这次的吃药杀菌之旅，取得了阶段胜利。

还记得你拿着阳性报告睡不着的样子，还记得你为了要不要杀菌和我聊到下班，还记得你提着一大袋的药离开前我千叮呤万嘱咐。不知不觉10多天过去了，在这段日子里（10天或者14天），我们都在默默地关注着你：每当看到你因为胃不舒服难受的样子，我们的心里也会紧张，担心你放弃了治疗。但，你是那么的坚强，坚持走到了终点，我们为你感到高兴，请你也给自己点个赞吧！

这段日子里，也许你经历过嘴巴发苦、呼出金属味道的苦恼，连自己都嫌弃自己，其实那是“克拉霉素”这个药的味道；也许你发现拉出了黑色的便便，以为自己消化道出血非常慌张，其实那是“枸橼酸铋钾”这个药的颜色；也许你发现尿尿的颜色很黄，以为发生了什么怪事，其实那是“呋喃唑酮”这个药的颜色......尽管你有过紧张、有过担心，但因为牢牢记住了我们事前的嘱托，所以并没有被网上的假象迷惑，并没有停止前进的脚步，最终完成了这次旅程。

尽管这段旅程已经结束，但我要悄悄告诉你，我们还需要一起走过另一段旅程，但请放心，下一段会很轻松，不用再吃一大袋的药。也许你会说，感谢你医生，但我一定会告诉你，这是你自己努力的结果。所以下面的旅程，我们还是需要一起继续努力。

此时此刻，也许你会有这样一些疑问：我的菌应该杀吗？杀掉了吗？什么时候复查？还要继续吃药巩固吗？为什么我的胃还是不舒服......

为了让下一段旅程更加轻松，今天我就先把你这些问题的答案告诉你：

问题一：我的菌需要杀吗

如果你有消化性溃疡、MALT淋巴瘤，一定要杀；

如果你是个孩子（＜14岁），一般不用查不用杀；

如果你想降低得胃癌的风险，可以考虑去杀；

但，如果你是以下情况，要和医生商量下，不一定要杀。

所以，不是所有的菌都要杀，但如果杀了，就一定要规范杀。

问题二：我的菌杀掉了吗

很遗憾的告诉你，现在不知道。

现在去复查，如果是阴性，只能告诉你菌已清除，但不能说明菌已根除。

所以要想知道菌杀掉了没有，必须要等一个月。

为何要一个月呢？

因为吃了那么多的药（抗菌药、拉唑类的药），都会影响结果，造成结果不准。

一个月，是为了去除它们的影响。

复查做什么检查？

呼气试验。

如果数值在参考值以下，写了“阴性”，恭喜你，杀菌成功了！

如果数值在参考值以上，写了“阳性”，别灰心，再来想办法。

但，这一切都要在一个月以后。

所以，吃完药后你就安静地等待。

问题三：需要巩固治疗吗

也许你希望杀得更干净点，希望复发的可能性更小一点，

但是答案是：不需要。

14天的时间已经足够，吃再多的药也不会增强效果，只会让胃不舒服；

复查阴性菌已被根除，再去吃药也不会有巩固作用，更不可能减少复发。

呼气结果的数值只要低于参考值就行，只要是阴性就行。

并不需要到“0”

既然药都没用，牙膏、红酒、保健品......难道它们就能那般神奇？

除了花钱买安心，并没有啥用；

万一买到个假货，后悔莫及了。

所以，有钱也不能任性，

你并不需要巩固治疗，吃完即可、阴性即可。

问题四：为啥胃还不舒服

本来以为吃完药胃就舒服了，但事与愿违，胃依然老样子，可能还更严重了。

为什么，怎么办？

1）菌没有杀掉

毕竟药不是万能的，有可能没有杀掉，但再吃杀菌药也没有用。

如果难受可以忍，那就不吃药；

如果难受不能忍，肚子胀吃动力药（比如伊托必利）、反酸吃胃黏膜保护剂（比如铝碳酸镁）

如果吃了都不行，吃了拉唑类的药，那就再停药一个月后复查。

2）药的副作用

毕竟吃的药里面，有两种抗菌药，有的对胃刺激比较大。

可能这种刺激还没有完全消失，所以再等等。

如果过了几天还不好，就尽量只吃点动力药、胃黏膜保护剂。

3）不是菌的错

导致胃不舒服的原因有很多：胃炎、胃溃疡、功能性消化不良......

不是所有的胃不舒服，都是菌的错。

需要做个胃镜看下究竟是什么问题，幽门螺杆菌检查不能取代胃镜。

4）胃功能问题

如果胃镜也就是个胃炎，可能你的胃不舒服是因为胃的功能问题，最多的就是功能性消化不良了。

它本身不是胃病，是“心病”，和睡不好、想得多、好生气有关系。

控制自己的情绪，开开心心睡得好，胃也许就变得舒服起来了；

实在不行需要吃药改善心情。菌在与不在，和你的不舒服没有关系。

5）不是胃的错

尽管，你是胃的那个地方不舒服，但也不一定是胃的问题

因为，可以让那个地方不舒服的原因，实在太多：胆囊、胰腺、肠道、心脏......

你要去找医生查一查、看一看，可能得了“假”胃病。

看到这里，也许你明白了，我们下面一段旅程是什么了：好好等待复查。

尽管，这段旅程不需要吃大把的药，

但是，可能你更加需要我们的陪伴，

还有太多的话来不及说，但请现在记住：

1、一个月后复查；

2、不需巩固吃药；

3、让胃舒服起来。

让我们一起继续努力，希望看到你拿到复查报告时，那灿烂的笑容。

祝

身体健健康康，小胃开开心心！

——儿童篇——

说完了成人的，接下来说说儿童。

每次遇到查出幽门螺杆菌阳性的病人，他们经常问的就是：我会不会传染给家里的孩子，他们要不要一起查，要不要吃药治疗？今天我们就来说说：家里人有幽门螺杆菌，孩子会不会有？要不要查？要不要杀？

会不会传染？

幽门螺杆菌的传染方式有很多，其中最多的一种是口-口传染，也就是“口水”啦~~~~

孩子的“抵抗力”比较差，非常容易被传染上，于是

有些发展中国家，有87%的孩子都有幽门螺杆菌，这个实在是。。。。。好多！

如果直接把饭嚼烂了喂给小孩子吃，这个传染的机会是最大的。

但，如果不做这些事，就不会传染了吗？

但，你不传染给孩子，别人不会传给他？

所以，如果要问：会不会传染给孩子？

答案是：可能会的。

但，你可以保证别人没有传染给他吗？

既然不能，你也不用责怪自己和家人了，即使孩子有了，很可能是“别人”的错~~~

有什么后果？

这个菌对于大人来说，最主要的是导致一些胃病，增加了胃癌的风险。

对于孩子来说，也是相似的：

主要是增加了慢性胃炎、消化性溃疡的可能

增加了得胃癌的可能

（小孩子，这个似乎可以暂时不用去管吧~~）

孩子有了菌，后果也不是很严重，主要会有一些胀气、嗳气、胃痛的胃不舒服。

偶尔，它可能让孩子得缺血性贫血、MALT淋巴瘤。。。。（但，这个很少很少）

尽管如此，大部分的胃不舒服，和幽门螺杆菌并没有什么关系！

所以，这个菌主要让小孩子有一些胃的问题，但大部分和它没有关系，不要总说是它的错。

杀了它，病没有好，孩子也会怪你的~~~

要不要去查？

如果大人有了幽门螺杆菌，

孩子要不要检查下有没有？

1、如果没有不舒服，没有找不到原因的毛病：不查

2、如果只是有中耳炎、牙周毛病：不建议查

3、如果只是食物过敏、特发性血小板减少性紫癜：不建议查

4、如果只是长得慢：不建议查

5、如果只是有个叫做“功能性腹痛”的毛病：不建议查

6、如果有胃溃疡、十二指肠溃疡：查

7、如果有“MALT淋巴瘤”：查

8、如果有慢性胃炎：查

9：如果孩子的爸妈、兄弟姐妹有人得胃癌：查

10、如果有找不到原因的难治的缺铁性贫血：查

11、如果孩子要长期吃一种叫“非甾体类消炎药”的药：查

总的来说，主要看目的：

查是为了找到一些疾病的原因，而不是为了知道自己的孩子“有没有”这个菌。

如果只是为了知道“有没有”，那就不要查。

因为查出来如果有，除了自寻烦恼、增加了家庭矛盾，没有什么好处，你还要去查吗？

有了杀不杀？

如果你查出来孩子有这个菌怎么办？

杀还是不杀？

这些时候一定要杀：

1、胃溃疡、十二指肠溃疡；

2、MALT淋巴瘤。

这些时候要和医生商量下：

1、慢性胃炎；

2、胃癌家族史；

3、找不到原因的难治的缺铁性贫血；

4、准备长期吃叫“非甾体类消炎药”的；

5、家长和孩子自己一定要求杀。

（这个我真的建议你再考虑考虑）

这些时候不要管它：

如果没有上面这些情况，你根本不用管它，为什么呢？

1、孩子杀掉了这个菌，很容易被别人再传染上，白杀；

2、吃的药不少，至少2种抗生素，你舍得吗？

3、在孩子的生长发育中，可能这个菌被孩子自己杀了。

。。。。

所以，暂时不要管它，等孩子14岁以上再说吧。

14岁以下，如果孩子没有什么不舒服，就算大人有了，你都不要去帮孩子去查，因为既然不会去杀，为什么要查呢？不要理会它！

总   结

1、你有了菌，可能会传染给孩子，但孩子也会被别人传染，不是你的错；

2、孩子有了菌，可能会有胃的不舒服，但大部分胃的不舒服和菌没关系；

3、不要去为了知道孩子有没有这个菌去查，除了自寻烦恼没有其他好处；

4、除了已经确定了的一些毛病要杀，14岁以下的孩子有了菌也暂时不杀。

全家开开心心才是真

何必因为它自寻烦恼

结语：作为一名消化科医生，希望自己的这篇文章能够被所有人看到，帮助大家少走弯路，避免悲剧。

（作者：苏州市立医院东区消化内科医生闵寒；供稿：吉米大夫）

常用的检测方式的优缺点有如下的视频大家可以看一下：

有不少咨询日本现在根治幽门螺旋杆菌的一些情况，给大家介绍一下：

上图是日本的治疗幽门螺旋杆菌的常用药，它分为3种

新幽门400、800是一次杀菌，新幽门是二次杀菌的时候吃，初次建议大家吃400、或800ポノサップ400（新幽门400）ポノサップ800 （新幽门800）ポノピオン（兰索拉唑，二次除菌剂）

1个疗程：一共7板，分早晚服用，非常简单。  具体的情况会在下面给大家说明一下

ピロリ菌の関係する病気について

Q:ピロリ菌はどんな病気を起こすのですか？

ピロリ菌に感染すると胃に炎症を起こすことが確認されていますが、ほとんどの人は自覚症状はありません。

ピロリ菌の感染による炎症が続くと、感染部位が広がってへリコバクターピロリ感染胃炎*になります。

長い期間炎症が続くと、胃粘膜の胃酸などを分泌する組織が消失した状態（萎縮性胃炎*）になります。さらに進むと、胃粘膜は腸の粘膜のようになります。その後、一部の患者さんでは、胃がんになることも報告されています。

胃潰瘍、十二指腸潰瘍*の患者さんは、ピロリ菌に感染していることが多く、潰瘍の発症ならばに再発に関係していることがわかっています。

Q:ピロリ菌を除菌するとどうなるのですか？

これまで慢性胃炎*胃潰瘍・十二指腸潰瘍の再発は、やっかいな病気と考えられていました。

薬を服用するとにより、ピロリ菌を退治する治療を［除菌療法］といいます。

胃潰瘍・十二指腸潰瘍の人がピロリ菌に感染している場合、この除菌療法を行うことによって、完全というわけではありませんが、胃潰瘍・十二指腸潰瘍の再発が抑制されることがわかってきました。

诊断治疗流程

下面是孙名扬教授总结的日本 Hp 根除策略非常好，给大家分享一下

在日本，提到根除 Hp ，大名鼎鼎的就是蓝三普和紫色幽门，疗程 7 天，非耐药情况下转阴率在 80% 左右。

其中，PPI 选择的是兰索拉唑（CYP3A4 代谢多于 CYP2C19）；抗菌药物，如果是初始治疗，选择的是阿莫西林和克拉霉素。

日本人不太重视铋剂的作用，认为单独使用铋是无效的，如果是枸橼酸盐等制剂有一定效果，但是并不常用，也可能是出于安全性考虑。

另外，包括一些益生菌的添加，都不在常规治疗方案中。

幽门螺杆菌检查后：

• 无幽门螺杆菌感染者治疗原发病（下文1-5项）

  1、被诊断为胃溃疡伴十二指肠溃疡的患者，既要做内镜检查也要做造影检查

  2、胃MALT淋巴肿瘤的患者

  3、特发性血小板减少性紫斑病的患者

  4、早期胃癌进行内镜治疗后的患者

  5、内镜检查被诊断为胃炎的患者

• 有幽门螺杆菌感染：第一次除菌治疗，一种胃酸抑制剂和两种抗生素联用（连续七天）。

第一次幽门螺杆菌除菌治疗后，再治疗原发病（*也有除菌之前治疗原发病的情况）。原发病治疗后4周，再次进行幽门螺杆菌检查。

有以下情况，请务必向医生说明

服药药敏史

对青霉素等抗生素有严重过敏反应

服用抗生素和感冒药物后有过不良症状

🔺 服药内容

一种胃酸抑制剂+两种抗生素

三种药物同时服用，每日两次

连续服用一周

🔺 除菌治疗的注意事项

为了更好更有效的除去幽门螺杆菌，请务必遵医嘱进行用药！

中途自行停药者，不仅会除菌失败，而且会导致机体对幽门螺杆菌的治疗药物产生耐药性！

第二次除菌治疗期间，请勿饮酒！！！

方案选择：

对于不吸烟（吸烟诱导药物代谢）和幽门螺杆菌较少的人群（C14 检测 dpm 值小于 400），可以选择蓝三普 400（阿莫西林胶囊 250mg*3 粒 bid，克拉霉素片200mg*1 片 bid，兰索拉唑胶囊 30mg*一粒 bid）。

克拉霉素每日总量400mg，所以叫做蓝三普400。

对于吸烟的人或者 dpm 大于 400 的，推荐蓝三普 800，即克拉霉素 200mg*2片 bid，一日服用 800mg，其他成分一样。

蓝三普 400、蓝三普 800外包装及蓝三普 800内包装

检查结果无幽门螺杆菌证明除菌成功。如果检查后幽门螺杆菌依然存在，需要进行二次除菌治疗。

二次除菌治疗：一种胃酸抑制剂和两种抗生素（连续七天），其中需更换两种抗生素的其中一种。治疗后4周再次进行幽门螺杆菌复查。

*就算除菌成功，极少数患者也会发生胃癌等疾病。为了避免胃癌等疾病的发生，除菌成功后定期复查也是很重要的事情。

🔺 二次除菌治疗

第一次幽门螺杆菌除菌失败的情况下，对两种抗生素的其中一种药物进行更换，再次进行除菌治疗。

紫色幽门是用于补救治疗的，日本人与中国人不同，甲硝唑在日本很少用，耐药率也很低，所以在补救治疗中用 250mg*1 片 bid 的甲硝唑替换耐药率较高的克拉霉素效果很好。但是国内的耐药情况，下面在国内用药的耐药菌的中会给大家详细解答。

紫色幽门外包装及内包装

图片来源：作者实拍

可以看到，蓝三普和紫色幽门的包装比较人性化，将每日两次需要服用的三种药放在一起，同时服下，极大程度的减少了漏服几率。

日本所有 PPI 类药物及其合剂均没有要求餐前服用，包括蓝三普说明书中也只是提到早上和晚上服用即可。但是PPI还是尽量餐前半小时，抗生素餐后服药最好。

🔺 关于除菌治疗的不良反应

1、软便、腹泻：会有大便变软、拉肚子等情况。

2、味觉异常：可能会觉得食物的味道很奇怪，或感觉到有金属的味道。

3、转氨酶升高：肝功的化验报告会显示有异常。

4、过敏反应：会有皮疹或发痒等表现。

中外根除 Hp 策略比较

综上可见，蓝三普并无太多过人之处，杀灭率也不及我国方案，紫色幽门亦不符合中国人抗菌谱，耐药情况下杀灭率甚至可降低至 40% 左右。

另外 7 天的治疗方案对于需要至少 3 天才能达到最大抑酸作用的传统 PPI 制剂来说太短了，与国际目前主流推荐的 14 天疗程不符，在日本国内也有争议。

于是，日本制药公司把一种颠覆传统的可逆性新型抑酸剂 — 沃诺拉赞加入到了抗幽方案中。

将沃诺拉赞与克拉霉素以及阿莫西林相配合，以甲硝唑作为补救治疗，研制成了抗幽新药 — VONOSAP 400 （ 20mg 沃诺拉赞、200mg 克拉霉素 1500mg 阿莫西林）1 片 bid）和  VONOSAP 800 （20mg 沃诺拉赞、400mg 克拉霉素 1500mg 阿莫西林）1 片 bid）以及 VONOPION（沃诺拉赞、阿莫西林、甲硝唑）。

沃诺拉赞对静息泵和活性泵都有强大抑制作用，本身具有活性，无需进食后酸激活，起效迅速，抑酸持久，首剂即可达到最大抑酸效应，有效解决了传统 PPI 应对夜间酸突破不利的缺点。

国内 Hp 根除策略

以 PPI 加两种抗菌药物加铋剂的四联组合用药 14 天是最新的方案。

此方案在非耐药情况下有效根除率可达 90% 以上，但是我国克拉霉素和甲硝唑的耐药率很高，现在基本不在初始方案中推荐这两者联用而是倾向于加入阿莫西林、四环素和呋喃唑酮等耐药率较低的品种。

此处提醒一句，饮酒本就对幽门螺杆菌杀灭不利，如果又服用甲硝唑或者呋喃唑酮等药物，双硫仑反应几率倍增。

1、抗菌药物选择：

从上面来看抗生素的耐药性是个很大的问题，由于四环素副作用较大，相互作用多，且不易取得，呋喃唑酮的分析给大家分享一下，但是服药期间必须严格禁酒，因为它容易发生双硫仑反应。

目前也有尝试加入米诺环素（100mg bid）等方案也取得了很好的效果。

左氧氟沙星则作为二线补救治疗的选择，但随着近年来其耐药性不断增加，根除率下降严重，推荐治疗前做组织培养药物敏感试验等。

抗菌药物服药时间：

两种抗菌药物应在餐后同服，这不仅考虑到用药的方便性，还由于幽门螺杆菌主要寄生在胃黏膜表面，餐后服用抗菌药物可增加胃局部的药物浓度，提高根除率，同时减轻胃肠道反应。

质子泵抑制剂选择：

各类 PPI 的抑酸强度相似，药效的主要区别为 24 小时保持胃内 PH 值大于 4 的时间。

PPI 为抗生素发挥作用提供有利的 PH 值环境：当 PH 值为 4～6 时，幽门螺杆菌可以存活，但是不能繁殖，当 PH 值为 6～8 时，幽门螺杆菌处于繁殖状态，只有在此时，抗菌药物（如阿莫西林、克拉霉素等）才对其有较好的根除作用。

并且，抑酸剂通过防止酸敏感抗生素（克拉霉素和阿莫西林等）的降解增加其稳定性及其在胃黏膜的浓度，通过对外排泵的抑制，亦能提高耐药菌株对药物的敏感性，同时抑制幽门螺杆菌生存所必须的尿素酶。

由此可见，强效 PPI 的加入对于提高杀灭率大有裨益。

考虑到国人 CYP2C19 酶代谢型较大的变异性，推荐雷贝拉唑等代谢中对此酶依赖较小的品种，其硫醚化衍生物能抑制对克拉霉素耐药的 HP 的活性。

泮托拉唑虽然存在 II 相代谢，对 CYP2C9 依赖最小，但是抑酸持续时间相对较短。埃索美拉唑为奥美拉唑 S 构型，受影响也相对较小，抑酸作用最持久，亦为常用品种。

质子泵抑制剂服药时间：PPI 对较多的具有泌酸功能的活性质子泵发挥抑制作用，而进食可以使大部分静息泵转化为活性泵，使壁细胞处于活跃状态故餐前 0.5 小时服用 PPI 类药物可以同步药物吸收峰和质子泵活性状态，产生良好抑酸效果。

但是对于第二代质子泵抑制剂(雷贝拉唑、埃索美拉唑)，空腹或非空腹服药对抑酸效果影响已经不大，更多的是出于提高用药依从性的考虑。

铋剂服药时间：

铋剂在方案中主要发挥的是对幽门螺杆菌直接的杀灭作用，所以从服药简便性出发，与 PPI 在餐前半小时同服，而不过多考虑对其粘膜保护作用的干扰及吸收的增加。

虽然铋剂有时会导致便秘，恶心和转氨酶升高等，但是 14 天的短期应用蓄积风险很小。

研究表明，在服用四联疗法的同时，服用益生菌和某些具有改善症状、清热解毒类中药，有助于提高根除率。

近年的研究发现乳酸杆菌(如约氏乳酸杆菌、嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌)或其代谢产物在体外可抑制或杀灭幽门螺杆菌。

多项系统研究提出使用益生菌可显著提高消除率。

也有多项荟萃分析研究显示应用益生菌联合抗生素的联合疗法可以降低抗生素疗法的多种不良反应，如呕吐、上腹痛、腹胀、抗生素相关性腹泻、食欲不振、便秘等，提高治疗的根除率，改善患者治疗的依从性。

近期，由南昌大学第一附属医院吕农华教授牵头的多中心临床研究表明：由小剂量雷贝拉唑组成的10天含铋剂四联方案可达到较高的Hp根除率。

该研究共纳入了431名患者十二指肠溃疡的Hp感染者，并将其随机分入4个治疗组进行Hp根除治疗。

结论

小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-四环素-铋剂方案即可达到较高的Hp根除率，且不良反应发生率相对较低。

• 该研究证实了小剂量（10 mg）雷贝拉唑即可获得较高的根除率，增加剂量并不能使Hp根除得以显著提高，但不良反应随之增加。

• 小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-四环素-铋剂方案及小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-克拉霉素-铋剂方案均可达到较高的Hp根除率。四环素价格低廉，不良反应发生率相对较低，但不易获取；克拉霉素价格相对较高，不良反应发生率相对较高，但较易获取。

• 值得注意的是，目前各厂家生产的抗Hp药品质量参差不齐，需要我们认真加以甄别，也期待CFDA主导的仿制药一致性评价工作顺利开展，优胜劣汰，为临床医生和患者打消对药品质量的担忧。

还有一个需要大家注意的情况，建议大家公筷的使用，就像我们戴口罩防新冠一样，不管在家里还是在饭店，公筷的使用对防治幽门螺旋杆菌的传染与再发也是非常必要的。

不少专业的内镜医师问如果我们在内镜下看幽门螺旋杆菌是否已经根治了，请看一下内容：

大量的免疫学研究表明,H.p(幽门螺旋杆菌)是引起慢性胃炎、胃溃疡、肠上皮化生甚至胃癌或MALT( Mucosa associated lymphoid tissue)淋巴瘤等的重要原因,但其具体致病机制尚不明确。

除了幽门螺杆菌外，在人胃中还观察到螺旋形紧密且相对较长的细菌，称为非幽门螺杆菌（NHPH）。下面会提到螺旋杆菌在生存环境差也就是萎缩肠化的黏膜内会由杆状变成球状，大家可以记忆越长的菌环境相对越高好，黏膜被破坏的越轻。NHPH物种自然地定居在包括猪，阿狗和阿猫在内的家畜的胃内（说到这里大家是不是都想吃素啦😄）。慢性胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤被证实与NHPH相关。

然而，由于对NHPH感染性胃炎的内镜特征尚未明确，其与幽门螺杆菌的鉴别诊断比较困难，其感染的特点尚未明确。定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）的出现，使准确诊断NHPH感染成为可能，包括猪链球菌和海氏杆菌的感染。

以下是文献报告的2例特殊的Hp阴性胃炎（NHPH感染）

这是大伟在日本文献里看到的我借用过来了，在此感谢😊

例1 Hp阴性胃炎

A)上消化道内视镜显示为正常胃窦

（B）胃体下部显示RAC

(C)胃角可见白色大理石样外观，轻微小糜烂。小静脉有规律的排列

(D)治疗6个月后改善

（A）胃角活检（HEx100）可见中性粒细胞浸润

（B）姬姆萨染色法（原始放大倍数1000×）观察到非幽门螺旋杆菌

例2 Hp阴性胃炎

（A）上消化道内镜检查显示在胃体下部有RAC

(B)胃窦呈红色，表面粗糙

（C）胃角小弯可见大理石样外观，轻微糜烂，小静脉的规则排列

（A）活检标本：显示各种炎症细胞浸润在胃窦；

（B）HEx200胃窦小弯显示中性粒细胞浸润。

(C)姬姆萨染色法（1000×），胃角小弯处观察非幽门螺旋杆菌

（Intern Med 55: 1865-1869, 2016）

H.p及其栖息环境

H. p是1983年由澳大利亚的 Warren和Marshall从人慢性胃炎患者中分离出来的。

H. p是一种菌体(杆形, Bacillary form)呈细长螺旋状的杆菌(图1a、c)通过数根鞭毛在胃的黏液中移动,当栖息环境恶化的时候变成球形(图1b、d)。病理上表现为伴大量炎细胞浸润的慢性胃炎,无肠上皮化生,表面上皮的黏液附着处有H. p栖息(表1)。在图1(a、b)中,如把蓝色箭头处放大,则很容易找到H. p。

在针对人胃黏膜表面黏液的详细研究中,发现表面小凹上皮黏液和幽门腺黏液在表面相互交叉形成层状结构,H. pylori栖息在小凹上皮黏液内或小凹上皮表面。幽门腺黏液中有抑制H. p细胞壁成分胆固醇-a-D-吡喃葡糖苷生物合成的含a1,4- GleNac残基的糖链,对H. pylori具有防御功能。

另外,随着肠上皮化生的进展,胃型黏液越来越少,在组织病理学上对Hp的发现就越来越困难(图1e、f,蓝色箭头)

H.p感染引起慢性胃炎,可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,浆细胞浸润(图2a)。

上皮发生明显的再生性改变,表面有PAS和MUC5AC阳性的小凹上皮(图2b、d)。小凹上皮的细胞核中有转录因子SOX2的表达(图2d, inset)。腺底部可见MUC6阳性的幽门腺(图2e)。在小凹上皮和幽门腺交界的增殖带区域,细胞增殖标志物Kⅰ-67呈阳性(图2f)。淋巴滤泡中央也可见显著的细胞增殖。形态学及CDX2免疫染色均未见肠上皮化生(图2c)。保持腺底部←→增殖带←→腺管开口方向的细胞分化、细胞增殖的极性。

如上所述,在炎症的早期,结构基本正常。

下面是一听大师根据八木一芳教授总结的从B0型B1型B2型B3型A1型A2型变化后幽门螺旋杆菌从开始寄生到高度萎缩后自己也不能生存的开始转移破坏胃窦到胃角，胃体，胃底，贲门萎缩的范围C1型C2型C3型O1型O2型O3型的示意图

除菌后

对胃底腺区域进行放大内镜观察时,除菌前多为B-1型或B-2型。另外,关注腺窝开口部时,中心几乎见不到针孔状开口,腺窝开口的形状与排列均不规则(图2-15a,b;图2-16a,c)

而成功除菌后,腺窝开口部可见到黑色针孔状开口,同时也可见到围绕开口的上皮呈同心圆状的白区(图2-15c,d;图2-16e,g)。笔者将针孔状开口命名为针孔pit。除菌不成功的病例,几乎不出现针孔pit,腺窝开口的形状与排列仍然紊乱。

对比放大像与病理像,除菌前腺体形状不规整(图2-16b),腺窝开口内存在上皮凸起(图2-16d)因此,光线无法进入腺窝开口深部,也就见不到针孔pit。另外,腺体轮廓也是凹凸不平,高度各异(图2-16b,d),腺窝开口的整体形状与排列紊乱。

另一方面,除菌成功后,腺体形状变得规则,结构改善,光线可到达腺窝开口深部(图2-16f,h),可见到针孔pit,形成腺窝开口的上皮也因对比良好,可观察到环状白区(图2-16g，h）

笔者以前曾对成功除菌的病例进行数年的随访观察,比较了胃体小弯侧的放大像与活检病理像。结果发现胃底腺再生的病例与萎缩无改善的病例,腺窝上皮的放大像存在差异。

即使是除菌前判断为萎缩黏膜的区域,对图2-17a所示的存在针孔pit的圆形腺窝开口部分进行活检,取到了伴有胃底腺的组织(图2-18a)。然而,对图2-17c所示的萎缩黏膜提示管状微结构的部分进行活检,取到的却只有萎缩组织(图2-18b)。对各自的放大像与病理萎缩程度按照悉尼系统( Sydney system)进行探讨,发现图2-17b,d所示放大像,存在针孔pit的圆形腺窝开口的,要么没有萎缩,即使有也是轻度,而管状微结构的部分萎缩呈高度或中度。

这一发现提示存在“胃腺窝上皮的立体构造由其深部的固有腺所决定”的规律。

胃黏膜有两种主要类型的腺体：胃底腺和幽门腺。白光内镜正常的胃底黏膜有平滑的皱襞近观，可以看到规则的集合小静脉（RAC）排列。通过胃体黏膜存在RAC诊断Hp阴性的胃黏膜的敏感性为48.0%，特异性为95.8% 。

图1 Hp阴性的胃体黏膜。

A、粘膜呈均匀的红色，可见直的黏膜皱襞

B、抵近观察可见规则排列的集合小静脉（RAC）（箭头）

包括咱们提到的针孔pit，除菌不成功，几乎不出现针孔pit，说明腺窝开口的形状与排列仍然紊乱。

正常胃底黏膜表面圆形的腺管开口。正常的胃底黏膜有规则地排列成圆形的隐窝开口（CO），放大染色内镜和NBI可见网状的上皮下毛细血管所包绕的隐窝开口。可见鸟爪样集合细静脉(CV)。正常的贲门和幽门黏膜具有沟状的隐窝开口。放大的染色内镜和NBI图像可见上皮下毛细血管包绕的沟状的腺管开口。因此，在放大的NBI圆形隐窝开口被浅褐色的边缘隐窝上皮和深褐色的毛细血管所包绕。相反，在胃窦部，深褐色的上皮下毛细血管被浅褐色的边缘隐窝上皮所包绕，形成脊状或乳头状表面结构。

图2 正常胃体及胃窦黏膜的放大内镜图像。

A、放大白光图像、规则排列的集合细静脉（CV）

B、放大色素内镜可见圆形或椭圆形腺管开口清晰可见

C、NBI+ME

D、NBI强放大可见规则排列的圆形隐窝开口（CO）和边缘隐窝上皮（MCE）被上皮下毛细血管网（SEC）所包绕

E、白光放大可见胃窦规则的脊状或绒毛状表面结构

F、放大色素内镜可见沟状的腺管开口G、放大内镜可见管状田垄样黏膜微结构。H、NBI强放大SEC被包裹在脊状边缘隐窝上皮（MCE）中，边缘隐窝开口（CO）被分隔。

图3 放大NBI模式。正常胃体可见网格状的深褐色的上皮下毛细血管围绕浅褐色的边缘隐窝上皮的腺管开口（小凹型 foveolar type）。正常胃窦可见浅褐色的边缘隐窝上皮围绕着深褐色的毛细血管的沟状腺管开口（沟槽型 groove type）。

注解：

上皮下毛细血管(SEC）

集合小静脉(CV)

边缘隐窝上皮(MCE)

隐窝开ロ(CO)

规则排列的集合小静脉（RAC）

下面是马丹教授对于幽门螺旋杆菌感染的内镜下一些讲解非常的好，跟大家一起学习一下。

2015年京都胃炎，将Hp感染所致胃炎独立命名

Hp急性感染，胃黏膜表现为皱襞增厚，此时弥漫性胃癌风险增加

Hp感染导致慢性炎症时，胃黏膜表现为萎胃、肠化，此时肠型胃癌风险增加

Hp未感染：

陈旧性出血斑

脊状发红

斑状发红

凹陷性糜烂

胃底腺息肉

多发性白色扁平

RAC清晰

胃窦隆起型糜烂

Hp感染：

萎缩

弥漫性发红

增生性息肉

黄色瘤

肠上皮化生

皱襞肿大、蛇行白色混浊黏液

鸡皮样

Hp除菌后：

地图样发红

Hp未感染、Hp现症感染、hp既往感染

Hp未感染：

陈旧性出血斑

脊状发红

斑状发红

凹陷性糜烂

胃底腺息肉

多发性白色扁平

RAC清晰

胃窦隆起型糜烂

胃角体侧壁RAC排列规则、清晰可见，无Hp感染

胃底腺息肉，出现在hp未感染的胃黏膜，胃癌风险极低

Hp感染，观察到胃粘膜出现萎缩、肠化，根据木村竹本分型来区分胃癌高风险人群

O-1、O-2、O-3为胃癌高风险人群

若Hp感染所致萎缩，即使除菌，即使是C1-C3，同样是胃癌高风险人群

肠化生的范围，亦与胃癌风险高低有关

胃体部以上范围的肠化生，高风险人群，按西方OLGIM分型，III-IV级，即胃体、胃窦均肠化生，属于胃癌高风险人群

皱襞的肿大，Hp感染的表现之一

皱襞肿大，亦未分化型胃癌的信号之一

鸡皮样胃炎：Hp感染的表现之一

增生性息肉，可出现于Hp感染所致萎缩黏膜中，亦可见于自身免疫性胃炎

Hp感染的表现之一

亦是胃癌高风险信号之一

除菌后胃黏膜的特征性变化

发红地带，是胃早癌好发部位

内镜下黏膜表现可根据此评分，初步判断为胃癌高、中、低风险

根据风险高低的不同，从而决定胃镜检查的频次、间隔时间

该病例考虑为HP现症感染，后行13C呼气试验阳性

该病根除HP治疗两月余后复查胃镜，肿胀黏膜均好转

两次检查均在同一内镜主机下进行，对比可发现除菌后粘膜弥漫性发红消失

所以，通过内镜可判断Hp感染的有无

建议内镜报告诊断中，应描述Hp感染的状态

快速尿素酶检测Hp，其结果受药物影响、受活检组织部位影响

大多数HP感染可通过HE染色即可诊断，HE未发现时，免疫组化可辅助检测，HP菌体少时，HE染色不易发现，IHC可缩短寻找HP时间

受药物影响，可用于除菌后效果评估

本地菌株，不适用于除菌后评估

在此感谢八木一芳教授，麻兴华教授，一听大师，宫健师兄，吉米大夫、孙名扬教授、薛老师、杜老师、大伟、于光、洪礼师兄们的帮助与支持。希望我们不断的学习造福更多的桑梓！