【骨科5分钟】基础但需牢记的骨的代谢
人体内钙、磷代谢是既有相互作用，又能保持相互平衡的两个系统：一为离子化与活性代谢池，含钙数量虽少，但功能却极为重要；另一为非活性离子钙的储存器，即骨。磷完全以离子状态无机磷酸盐的方式存在于血液中，在骨内和钙结合成羟磷灰石。
钙是人体内必不可少的元素，体内的钙含量随年龄增长而逐渐增加。成人体内钙含量约为1.0kg，其中细胞外液与肌肉中的钙量不超过10g，其余均以磷酸盐、碳酸盐和氢氧化物的形式存在于骨组织中。
（一）钙的吸收
钙吸收部位在小肠上段。奶和奶制品中含有丰富的钙，成人每天食入约0.6～1.0g，但仅200～500mg被吸收，其余经粪便排出。钙在肠道内经特殊机制摄取，其吸收依赖于维生素D、甲状旁腺激素和降钙素（图1-2-3-1）。内源性分泌的钙大部分被重吸收，其机制就更为复杂。由肠分泌作用从粪便中排出的为内源性钙丢失。净吸收与实际吸收的区别在于净吸收是指摄入量和粪便中排出量之间的差值。实际吸收是将内源性分泌的钙吸收也包括在内，所以净吸收低于实际吸收。
图1-2-3-1 正常钙磷代谢
（二）钙的排泄
钙的排泄主要通过肾，小部分通过肠道。排泄量个体差异很大，受每个人的饮食和其他多种因素影响。成人24小时经肾排泄量为150～350mg，儿童一般情况下为4～6mg/kg，高于或低于这个范围均属异常。测定正常值时，应事先细致地控制食入钙数日。离子由肾小球滤过，约99%在肾小管被重吸收，重吸收率取决于维生素D和甲状旁腺激素的水平。
（三）钙的功能
1.钙是血液凝固的必要物质。
2.对保持神经肌肉的应激性和肌肉的收缩作用起重要作用。
3.参与黏蛋白和黏多糖的构成以及许多酶的形成。
4.维持细胞渗透压。
5.调节酸碱平衡和加强骨的机械力量。
骨内磷酸盐和血中离子状磷酸盐保持着动态平衡。正常成人每天磷最低需求量是0.88g，生长期儿童和孕妇稍多。奶、蛋、肉类和谷类食物是磷的主要来源，磷全部在小肠吸收。食物中的磷大部分是有机结合磷，在胃中pH呈酸性时并不释放出来；而在适当的肠磷酸酶活性和pH为9.0～10.0时，结合磷于回肠发生分解，小肠即可吸收大部分磷，吸收过程受维生素D控制。
血清磷以无机磷酸盐离子形式存在，约60%的摄入量经尿排出。正常情况下，每天磷排泄量为350～1000mg，平均800mg。
血清钙磷比值保持一种动态平衡，摄入钙过多，会使磷酸盐在小肠内变为不可溶性，使磷的摄入减少，导致 低磷性佝偻病（图1-2-3-2）或 骨软化（osteomalacia）。摄入钙量少，血清磷水平增加，会引起代偿性甲状旁腺激素增多，出现骨吸收、尿磷酸盐排泄增加。在甲状腺激素作用下，肾小管磷的重吸收减少，钙的重吸收增加，使血钙水平趋于正常。
图1-2-3-2 佝偻病
维生素是一种低分子有机化合物，在物质代谢方面具有极为重要的作用，是机体内不可缺少的物质。维生素的种类很多，其理化性质各不相同，下面介绍几种与骨的代谢有关的维生素。
（一）维生素A
有促进成骨细胞成骨的作用，缺乏维生素A时引起佝偻病。若维生素A过量可引起中毒现象，慢性中毒时出现食欲不振、烦躁、四肢肿痛及运动障碍等。
（二）维生素C
可增加小肠对钙的吸收，并能促进骨骼钙化。维生素C缺乏时可见到特殊的骨变化，如骨骺和骨干分离、肋骨呈念珠状、骨皮质变薄等。长期缺乏维生素C，开始出现关节强直，其后在长骨骨干处出现相当数量的骨膜下海绵状骨（图1-2-3-3），并有典型的 骨质疏松。
图1-2-3-3 典型维生素C缺乏X线表现，可见股骨骨膜下大量松质骨形成
（三）维生素D
是与骨代谢关系密切的维生素。维生素D2 （钙化醇）和维生素D3 （胆钙化醇）是体内两种主要的维生素D（图1-2-3-4），都具有较强的抗佝偻病的能力。维生素D存在于牛奶、谷物、人造黄油中。
维生素D以其生物学活性形式协助小肠吸收钙（图1-2-3-5），缺乏时会使软骨钙化过程和骨样组织矿质化过程受阻，导致佝偻病和骨软化症。此外，维生素D对破骨细胞的吸收和钙质在骨内的代谢也很重要。
图1-2-3-4 维生素D活化过程及主要作用
图1-2-3-5 维生素D活化与反馈过程