糖尿病性心脏病的症状和特征
临床表现：
1.糖尿病与冠心病 60岁以上糖尿病患者并发冠心病的占58.5%～85.7%，59岁以下者仅有6.0%～39.6%。老年糖尿病患者常存在微血管病变、神经病变以及高血糖对全身的不利影响，因此合并冠心病时病情比较复杂，具有如下特点：①冠状动脉粥样硬化病变比非糖尿病者更弥漫，小口径血管多支病变相当常见，且可见微动脉瘤。②部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠脉造影所显示的狭窄部位不一致，推测可能由于糖尿病对自主神经系统损害造成冠状动脉痉挛所致。此外，冠状动脉造影发现无冠状动脉狭窄的糖尿病者约有55%心电图出现异常，这与心肌微血管病变有关。③尸检中发现有些糖尿病者冠状动脉明显狭窄，但生前无心绞痛症状，说明有部分糖尿病合并冠心病患者无心绞痛。此外，糖尿病患者急性心肌梗死(AM1)时约有30%表现为无痛性，容易造成漏诊。糖尿病合并AMI时，梗死面积常较大，易发生严重心功能不全、心源性休克、心脏破裂和严重心律失常等并发症。预后较差。
2.糖尿病心血管自主神经病变和微血管病变 其发生率为30%～50%，具备下述异常的2种或以上即可诊断心脏自主神经功能失调：①静息心率(休息15min后)≥100次/min。②缺乏心率变异性，心电图记录≤10次/min。③最长与最短R-R间期比率在valsalva动作时≤1.10°④在站立后第30次与第15次心搏的R-R间期比率≤1。⑤在站立1min后收缩压下降≥30mmHg。在老年人、病程长、病情控制不良的患者中，因代谢异常及微血管病变，营养神经的血管发生缺血、缺氧性退行性变，早期损害迷走神经，而交感神经相对兴奋，患者表现为静息状态下心动过速。后期随病变加重迷走神经和交感神经同时受损，立卧位心率差随病变加重而减小，导致心率固定。若交感神经节后神经病变损害血管调节反射，可发生直立性低血压，患者由卧位立起时收缩压可下降30mmHg、舒张压下降20mmHg以上，患者表现为头晕、心悸、大汗、视力模糊，应与低血糖区别。多见于服用降压药的糖尿病合并高血压患者。因痛觉神经受损患者可发生无痛性心肌梗死。也可偶在感染、手术等应激条件下突感短暂胸闷、心悸，然后血压下降，有时伴有严重的心律失常，导致心脏骤停及猝死。
3.糖尿病性心肌病(DMD) 1972年，Rubier等首先报道了糖尿病患者存在一种特异性心肌病。1974年，Ham等通过对73例特发性心肌病的研究发现，其中16例患糖尿病.3例糖尿病患者死后尸检无冠状动脉粥样硬化，但发现壁内小血管病变。因此，将其称为糖尿病性心肌病。近年的研究提示，糖尿病性心肌病主要由于持久性高血糖及高血脂所致的细胞变化包括钙离子转运缺陷、心肌收缩蛋白缺陷和胶原形成增加，导致心肌微结构及生理功能改变;心肌对葡萄糖利用减少而脂肪利用增加，使毒性脂肪酸中间代谢产物积聚，导致ATP耗竭，增加心肌氧消耗，造成心肌功能受损，导致心肌肥厚及纤维化。现代病理学研究发现，糖尿病性心肌病早期左心室心肌肥厚，末期出现心脏扩大，心肌有弥漫性小灶坏死、间质纤维化和小动脉玻璃样变。心肌微血管病变相当普遍，心肌内血管普遍狭窄、闭塞和扩张，微小血管内有糖原染色(PAS)阳性物质沉积，血管基底膜肥厚，血管周围纤维组织增生。
心功能不全是糖尿病性心肌病的主要临床表现，左心室舒张功能不全先于收缩功能不全出现，是糖尿病性心肌病的一种早期表现。疾病早期，通常收缩功能正常，在有些病例，由于高血糖使交感神经活性增强，可使静息时左心室射血分数(LVEF)升高。随着病情进展，逐渐出现明显的左心室收缩功能异常，左心室舒张末容积增加，LVEF下降。近年来，又发展了超声心肌组织显像，可在舒张功能异常前，检出糖尿病患者心肌超声密度增高。
临床表现：
1.糖尿病与冠心病 60岁以上糖尿病患者并发冠心病的占58.5%～85.7%，59岁以下者仅有6.0%～39.6%。老年糖尿病患者常存在微血管病变、神经病变以及高血糖对全身的不利影响，因此合并冠心病时病情比较复杂，具有如下特点：①冠状动脉粥样硬化病变比非糖尿病者更弥漫，小口径血管多支病变相当常见，且可见微动脉瘤。②部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠脉造影所显示的狭窄部位不一致，推测可能由于糖尿病对自主神经系统损害造成冠状动脉痉挛所致。此外，冠状动脉造影发现无冠状动脉狭窄的糖尿病者约有55%心电图出现异常，这与心肌微血管病变有关。③尸检中发现有些糖尿病者冠状动脉明显狭窄，但生前无心绞痛症状，说明有部分糖尿病合并冠心病患者无心绞痛。此外，糖尿病患者急性心肌梗死(AM1)时约有30%表现为无痛性，容易造成漏诊。糖尿病合并AMI时，梗死面积常较大，易发生严重心功能不全、心源性休克、心脏破裂和严重心律失常等并发症。预后较差。
2.糖尿病心血管自主神经病变和微血管病变 其发生率为30%～50%，具备下述异常的2种或以上即可诊断心脏自主神经功能失调：①静息心率(休息15min后)≥100次/min。②缺乏心率变异性，心电图记录≤10次/min。③最长与最短R-R间期比率在valsalva动作时≤1.10°④在站立后第30次与第15次心搏的R-R间期比率≤1。⑤在站立1min后收缩压下降≥30mmHg。在老年人、病程长、病情控制不良的患者中，因代谢异常及微血管病变，营养神经的血管发生缺血、缺氧性退行性变，早期损害迷走神经，而交感神经相对兴奋，患者表现为静息状态下心动过速。后期随病变加重迷走神经和交感神经同时受损，立卧位心率差随病变加重而减小，导致心率固定。若交感神经节后神经病变损害血管调节反射，可发生直立性低血压，患者由卧位立起时收缩压可下降30mmHg、舒张压下降20mmHg以上，患者表现为头晕、心悸、大汗、视力模糊，应与低血糖区别。多见于服用降压药的糖尿病合并高血压患者。因痛觉神经受损患者可发生无痛性心肌梗死。也可偶在感染、手术等应激条件下突感短暂胸闷、心悸，然后血压下降，有时伴有严重的心律失常，导致心脏骤停及猝死。
3.糖尿病性心肌病(DMD) 1972年，Rubier等首先报道了糖尿病患者存在一种特异性心肌病。1974年，Ham等通过对73例特发性心肌病的研究发现，其中16例患糖尿病.3例糖尿病患者死后尸检无冠状动脉粥样硬化，但发现壁内小血管病变。因此，将其称为糖尿病性心肌病。近年的研究提示，糖尿病性心肌病主要由于持久性高血糖及高血脂所致的细胞变化包括钙离子转运缺陷、心肌收缩蛋白缺陷和胶原形成增加，导致心肌微结构及生理功能改变;心肌对葡萄糖利用减少而脂肪利用增加，使毒性脂肪酸中间代谢产物积聚，导致ATP耗竭，增加心肌氧消耗，造成心肌功能受损，导致心肌肥厚及纤维化。现代病理学研究发现，糖尿病性心肌病早期左心室心肌肥厚，末期出现心脏扩大，心肌有弥漫性小灶坏死、间质纤维化和小动脉玻璃样变。心肌微血管病变相当普遍，心肌内血管普遍狭窄、闭塞和扩张，微小血管内有糖原染色(PAS)阳性物质沉积，血管基底膜肥厚，血管周围纤维组织增生。
心功能不全是糖尿病性心肌病的主要临床表现，左心室舒张功能不全先于收缩功能不全出现，是糖尿病性心肌病的一种早期表现。疾病早期，通常收缩功能正常，在有些病例，由于高血糖使交感神经活性增强，可使静息时左心室射血分数(LVEF)升高。随着病情进展，逐渐出现明显的左心室收缩功能异常，左心室舒张末容积增加，LVEF下降。近年来，又发展了超声心肌组织显像，可在舒张功能异常前，检出糖尿病患者心肌超声密度增高。
