心肌标记物在心血管疾病的诊断和治疗中占据重要地位。但临床常用心肌标记物众多，各标记物的临床意义是什么？又有哪些优势和劣势？本周「心内检验」给大家梳理一下～
目前临床常用的心肌标记物主要分为 3 大类：
1. 代表心肌组织损伤或坏死的标记物：肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB、乳酸脱氢酶同工酶等；
2. 代表心功能受损、心衰或血流动力学障碍的标记物：BNP 等；
3. 代表心肌组织或血管炎症反应的标记物：C 反应蛋白等。
优点：1. 最早升高；2. 阴性有助于除外 AMl；3. 可助于再次心梗和心肌梗塞扩展的判断；4. 有助于溶栓成功的判断（酶峰前移）。缺点：1. 与骨骼肌有交叉，特异性差；2. 受肾功影响，肾功能不全影响其代谢清除。早期通过酶活性检测：单位 U/L，干扰因素多，准确度差；现在通过直接测量质量：单位 ug/L，敏感度和准确度明显提高，检测时间最短仅用 7 min。LDH 1、2：主要存在于心肌，肾，红细胞（心血管科临床检测以此型为主）；LDH 3：主要存在于肺，脾，胰，甲状腺，肾上腺，淋巴结；cTnT 和 cTnI 在检测心肌损伤时的临床价值相同。因 cTnT 只有一家厂商生产，其结果具有可比性，因此临床研究和应用评价规模多比较大，文章较多；cTnI 因多家厂商生产，标准化问题尚未得以解决，各测定系统间的测定结果难以相互比较，因而临床研究和应用评价规模相对较小。hs-cTn 在心肌损伤后 1～3 小时可检测到有临床意义的增高。临床应用
若患者胸痛症状典型，心电图有改变，无需等待 hs-cTn 结果即可按照 AMI 处置；
若患者胸痛症状典型，但心电图改变不典型或无改变，需根据 hs-cTn 结果判断患者是否为 AMI：
1. 患者 hs-cTn 明显升高（通常高于正常值 2 倍以上），高度怀疑 AMI；
2. 患者 hs-cTn 升高不明显，需 3 小时后复测：hs-cTn 稳定或变化 < 20%，可排除 AMI；升高和（或）降低 ≥ 20%，高度怀疑 AMI；
3. 患者 hs-cTn 不升高，需明确胸痛症状发作时间：
若 ≥ 6 小时，基本可排除 AMI；
若 < 6 小时，需 3 小时后复测 hs-cTn：稳定或变化 < 50%，可排除；升高和（或）降低 ≥ 50%，高度怀疑。
2. 危险分层：为治疗方案的选择和确定提供依据（尤其是不稳定型心绞痛患者）；3. 评估预后：升高的程度，速度和持续时间直接影响预后；此外，cTn 还可用于心肌损伤量的评估；心肌炎的诊断；心肌创伤的诊断（手术或外伤）；围手术期的心脏并发症；严重脓毒血症或由此导致的心衰；充血性心功能不全；药物或毒物引起的心肌损伤等。除 ACS 外，需注意鉴别其他可引起肌钙蛋白升高的疾病或情况：心脏挫伤或心脏手术（例如，CABG、PCI、消融、起搏、心脏复律或心内膜活检）；浸润性疾病（例如，淀粉样变性、血色素沉着症、结节病、硬皮病）；心脏毒性药物或毒物（例如，多柔比星、5-FU、曲妥珠球单抗、蛇毒）；该标记物在 AMI 检测中的灵敏度是 93%，但因特异性偏低，约 43%，所以一直未被临床广泛应用。hFABP 在症状发作后 20 分钟即可被检测到。最大浓度在胸痛发作后 3～5 小时出现，在 20 小时内恢复正常基线值。因 hFABP 在心脏和骨骼肌中不同程度地表达，现主张用肌红蛋白/hFABP 比值来区别心脏和骨骼肌特异性损害：比值为 5 被认为具有心脏特异性而比值在 21～70 之间表明更倾向于骨骼肌损害。
因 ANP 半衰期短，临床检测困难，所以少用，相比较 NT-proBNP 更便于临床应用。1. 肾脏：增加肾小管滤过，抑制钠重吸收→排钠利尿；2. 血管：舒张平滑肌→降低血压，减轻心脏负荷，抗血管组织增生和纤维化；3. 内分泌系统：抑制 RAS 系统活性，抑制内皮素及血管加压素活性；5. 心脏：抗心肌细胞脂肪分解和抑制心肌细胞肥大，抑制成纤维细胞 DNA 合成和细胞增殖；6. 其他作用：参与凝血系统和纤溶系统调节，保护内皮功能等。3. 心衰诊断：不论 HFrEF， HFmEF 还是 HFpEF，诊断的前提是利钠肽升高；2. 年龄：有研究认为 60 岁以上人群的「正常值」可设为年龄 + 正常值；4. 药物：激素，甲状腺素，ARB，利尿剂，β-受体阻断剂等；可以激活补体，增加分子间粘度，增加吞噬细胞对 LDL 的吞噬，刺激 NO 的生成，影响纤溶系统等。ACS 的发生与炎症反应密切相关，在心肌损伤后几小时就可出现 CRP 升高，并且其「窗口期」短，有利于早期 ACS 的诊断。相比于 CRP，超敏 C 反应蛋白（Hs-CRP）可以更早地发现炎症反应。
