休克中西医诊治

休克是由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其主要临床表现有，血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下、脉压差＜2.67kPa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端发绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100/min或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2s）、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀、尿量＜30ml/h或无尿；⑤收缩压＜10.64kPa（80mmHg）；⑥脉压＜2.66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①以及②、③、④中的两项和⑤、⑥、⑦中的一项者即可成立诊断。

【诊断策略】

1.问诊要点　病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。要注意询问既往病史、发病诱因、伴随症状、有无药物、毒物摄入史及过敏原接触史、有无外伤史、流行病学史等。患者如果出现呕血或黑粪，既往有溃疡病史，则应考虑为溃疡病引起上消化道大出血而致的失血性休克；患者若以腹痛为主要症状，应注意腹痛的部位、程度及性质等，如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染，全腹痛则可能为腹膜炎，女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂导致腹腔内出血而造成的失血性休克；以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒型菌痢、暴发型脑膜炎；育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染；老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染；若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制药或长期留置导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克，亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克，这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛，伴大汗淋漓、恶心呕吐，且疼痛时间超过半小时者，应高度怀疑为急性心肌梗死，此时若出现休克多为心源性休克；过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中，起病迅速，如注射青霉素时，严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克；另外，有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克；有内分泌疾病史如垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克；肺栓塞、主动脉夹层等可引起血流阻塞性休克；而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。详细的病史不仅对于诊断十分必要，而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治，造成不可挽回的损失。

2.查体要点　休克生命体征的检查是最基本、最重要的查体内容。应仔细检查记录有无意识异常、血压的高低、脉搏的快慢及呼吸节律、体温的过高或降低及热型。在进行系统体格检查时应特别注意头部五官情况，皮肤黏膜改变（苍白、发绀、潮红、伤痕、出血斑、皮疹、糜烂等），气味的嗅诊（尿臭、肝臭、烂水果味、乙醇、大蒜等气味），腹腔脏器（肝、脾、胃肠、肾）的物理检查，心肺的听诊以及周围动脉（颈、桡、颞浅、足背、腘窝动脉）的扪诊。肢体检查时应注意体位、运动功能、不随意运动、对痛觉刺激的反应反射及病理反射、脑膜刺激征、自主神经功能改变，注意全身隐匿部位的感染或出血。

3.辅助检查要点

（1）常规检查：血、尿、粪的常规检查，对发现感染、血液、泌尿、胃肠等方面病变有提示作用。血液生化检测如电解质、血糖、尿素氮、肌酐、一氧化碳、血氨、血清酶等对内脏器官功能的改变有较大价值，有的可提示原发病所在。细菌、寄生虫等病原体的检出，有病因诊断意义。

（2）特殊检查：当临床提示某脏器系统的病变时，必须选择相应的辅助检查，如肝、肾、肺功能测定、心电图、X线片或造影、放射性核素扫描、B型超声波、CT等；对于脑部病变，常规的脑脊液检查是必要的，当疑及颅内原发病变时，应酌情选用脑脊液细胞学、头颅X线片、各种造影（全脑，脑室，血管）超声波、放射性核素脑扫描、脑血流、CT、磁共振成像等辅助检查以帮助了解病变部位的性质。

4.中医辨证要点　西医学各类休克可参考脱证救治。脱证是因邪毒侵扰，脏腑败伤，气血受损，阴阳互不维系而致的以突然汗出，目合口开，二便自遗，甚则神昏为主要表现的急危病证。

（1）气脱：面色苍白，神志淡漠，倦怠乏力，汗漏不止，四肢微冷，舌淡，苔白润，脉微细。

（2）阴脱：神情恍惚或烦躁不安，面色潮红，心烦潮热，口干欲饮，便秘少尿，皮肤干燥而皱，舌红而干，脉微细数。

（3）阳脱：突然大汗不止或汗出如油，神情恍惚，心慌气促，声短息微，四肢逆冷，二便失禁，舌卷而颤，脉微欲绝。

【鉴别诊断】

1.心源性休克的鉴别诊断　心源性休克最常见于急性心肌梗死。根据临床表现、心电图和心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗死一般并无问题。在判断急性心肌梗死所致的心源性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞。②急性心包压塞，为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗死、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界扩大但心尖冲动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线显示心影增大面搏动微弱，心电图显示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线、CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离。④快速性心律失常，包括心房扑动、颤动，阵发性室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者心电图检查有助于诊断。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时若有急性左心衰竭，相关瓣膜区有反流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。

2.低血容量性休克的鉴别诊断　急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出者体外诊断不难，但脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉夹层破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，都不易被发现。此时除休克的临床表现外，患者明显贫血，有胸、腹痛和胸腹腔积血的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤，有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。④急性出血性胰腺炎。

3.感染性休克的鉴别诊断　各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒型菌痢。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克，需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收，亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。

【治疗措施】

1.应急处理　休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理给予补充血容量，建立多条输液通道，输入晶体液等治疗的同时，可选用血浆或血浆代用品（6%贺斯或6%万汶）；保持体温接近正常；尽快控制活动性出血；保持呼吸道通畅，维护呼吸功能；创伤病人可以适当镇痛；纠正酸中毒，调整血管舒缩功能；消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。

2.西医治疗

（1）一般治疗：取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心源性休克同时有心力衰竭的患者气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。吸氧和保持呼吸道畅通，鼻导管或面罩给氧，危重病人根据动脉PCO2、Po2和血液pH给予鼻导管或气管内插管给氧。建立静脉通道，如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑做锁骨下或上腔静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可做周围静脉切开插管。尿量观察，尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能是由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因并加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。观察周围血管灌注，由于血管收缩首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常，皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经源性休克，皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高，但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。血流动力学的监测，如病情严重，可根据具体情况切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan－Ganz）到腔静脉近右心房，测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺毛细血管楔压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。

（2）药物治疗

①扩容治疗

胶体液：低分子右旋糖酐－70（分子量2万～4万）、贺斯、万汶等。使用一定量胶体液后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。

晶体液：平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环血量。休克时都有酸中毒，合并高热时更严重，纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的淤滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4%～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。

②血管活性药物

多巴胺：是去甲肾上腺素的前身，对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加，对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用。但对内脏血管有扩张作用。大剂量即＞20μg/（kg·min）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱，偶见多巴胺引起心律失常。常用量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml内静滴，滴速每分钟2～5μg/kg体重，对于心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。

间羟胺（阿拉明）：它可替代神经末梢储存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α受体与β受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较，其血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。

异丙肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋药。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排血量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

酚妥拉明、酚苄明：属α肾上腺素能受体阻滞药，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。酚苄明作用时间长，扩张微血管，改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。酚苄明常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。

抗胆碱能药物的应用：有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大，病人可耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握。大剂量阿托品可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮质而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg，654－210～20mg，每隔15～20min静脉注射一次。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg体重，每30min静推一次。

③防止血小板和红细胞的凝集　低分子右旋糖酐－70（用法、剂量同前）。阿司匹林和双嘧达莫：阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血因子Ⅱ时间。双嘧达莫亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌内注射或静滴。丹参：可解除红细胞的聚集，改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐－70内静滴。

（3）其他治疗：心功能不全的防治：重症休克和休克后期常并发心功能不全，其发生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子等的作用。出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心药外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱以及输注能量合剂纠正细胞代谢的失衡状态。纳洛酮（naloxone）是抗休克的理想药物，它可使心输出量增加，血压上升，并有稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子的作用。

肺功能的维护与防治：肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克者常并发肺衰竭，同时脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。因而凡休克患者须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。如有明确的休克肺发生，行间歇正压呼吸或给予呼气末正压呼吸可获一定疗效。

肾功能的维护：休克患者可出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能不全的表现，其发生原因主要是有效循环血容量降低、肾血流量不足。肾损害的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施等密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环血量，是保护肾功能的关键。

脑水肿的防治：脑组织需要约20%总基础氧耗量，且对低氧非常敏感，易致肺水肿的发生。临床上可出现意识改变、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。处理上应及时采取头部降温、使用甘露醇、呋塞米与大剂量的地塞米松（20～40mg）以防脑水肿的发生发展。

DIC的治疗：DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极给予抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。肝素剂量为0.5～1.0mg/kg体重（首次一般用1.0mg），每4～6h静滴1次，使凝血时间延长至正常2～3倍，根据休克逆转程度及DIC控制与否来决定用药时间。如凝血时间过于延长或出血加重者可用等量的鱼精蛋白对抗，同时可使用双嘧达莫、丹参注射液及抑肽酶来作为辅助治疗。

3.中医治疗　本病属内科急危症，为阴枯阳竭，阴阳不相维系之象。治疗上应益气回阳救阴，急固其本。

（1）气脱：益气固脱。方药：独参汤，参附注射液20ml静推。

（2）阴脱：救阴固脱。方药：生脉散、人参、麦冬、五味子。

（3）阳脱：回阳救逆。方药：用参附汤，参附注射液20ml静推。

【常见误诊原因分析与对策】

其误诊原因：接诊医生诊断思路狭窄，诊断经验不足，过分依赖实验室检查，询问病史及查体不详细、病情危重、紧急，只考虑对症处理，无暇考虑行特异性检查。

休克病人有时可对各种治疗措施都无良好反应，休克症状持续存在，血压不能维持，病情不见好转或反而加重说明休克处在严重的阶段，治疗困难，病死率高，可称为“难治性”休克。在处理这些病人时应更密切地观察和分析病情，灵活地制定治疗方案，力争解决主要矛盾而同时照顾到其他问题。积极治疗致休克的原发病；仔细地进行血流动力学电解质和酸碱变化的监测，随时加以处理；检查有无弥散性血管内凝血，并及时予以处理。改善心肺、肾、脑和肝等脏器的功能，发现各种可能出现的并发症并及时予以处理。在治疗休克的同时还要注意给予热能和各种营养物质的补充。

休克的预防应采取综合措施，对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施，对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾防行进中脑缺血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。严重感染病人应采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗（如坏死肠段切除），必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症，补足血容量，全面了解内脏功能，选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。综上所述，在诊断、治疗休克时，必须多方面地考虑其可能的致病因素，详细询问病史及查体，沉着冷静，才能避免误诊、漏诊。（安冬青等）