一、概述
QRS波群是心室除极波，正常心脏心室除极始于室间隔，方向由左后指向右前，偏上或偏下，历时约0.01s，一般不超过0.03s，这一过程所形成的初始向量称为室间隔向量；该向量背离某个导联轴时，于心电图相对应的导联可记录到Q波。Q波是QRS波群中第一个向下的波。如果QRS波群无正向的R波，仅为一单相负向波，且又不能确认为Q波或S波时称为QS波。其分类见图1。正常Q波（normal Q wave）：时限＜0.03s，振幅＜同导联R波的1/4，形态光滑无切迹或顿挫，又称为间隔性Q波（septal Q wave）或生理性Q波；发生于左室面导联且符合V4～V6导联逐渐递深变化规律。（见图2）异常Q波（abnormal Q wave）:时限≥0.03s，振幅≥同导联R波的1/4，形态粗顿或有切迹；或在不应该有Q波的导联中出现；可由各种不同类型的心脏解剖异常引起，也可由一些异常的心电生理变化引起。（见图3）异常Q波分为梗死性Q波（infarctional Q wave）和非梗死性Q波（non-infarctional Q wave）。梗死性Q波是由心肌梗死（myocardial infarction，MI）所致的异常Q波，又称为病理性Q波（pathological Q wave）或坏死性Q波（necrotic Q wave）；非梗死性Q波是非心肌梗死疾病所致的异常Q波。梗死性Q波比非梗死性Q波更宽更深，通常出现在相关的一组导联，常伴有ST-T改变。目前随着冠状动脉造影检查的普及和病理学研究，对病理性Q波有了更深入的认识。梗死性Q波的诊断通常倾向为相邻两个关联导联出现时限≥0.03s，振幅≥0.1mv的Q波，除外avR导联。异常Q波的发生机制包括心肌坏死、炎症和纤维化、心脏转位、心脏激动传导异常等。梗死性Q波是在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重持久地急性缺血导致坏死；而新近规定心肌缺血引发面积大小不同的心肌坏死都为MI。MI发生后其部位电活动消失，心室除极前10～30ms心电向量背离梗死部位，心电图上相对应导联形成Q波。（见图4）但是当发生MI心肌范围小或深度浅或多支冠状动脉病变引起较大面积的MI，其产生的梗死向量相互作用发生抵消，仅形成q波或QRS波群电压改变。非梗死性Q波与心电轴偏移、心脏移位、心脏激动传导途径异常、急性心肌缺血损伤、心肌局限性纤维化、室间隔肥厚及自主神经刺激等有关。3.1 心脏位置改变或起始向量的功能性改变。
3.2 心肌电力丧失（心肌损伤）。
3.3 心肌电力增大(心肌肥厚)。
3.4 心肌激动顺序改变。梗死性Q波的形成与下列因素有关：①心肌梗死范围：发生不可逆性梗死心肌直径大于2cm。②梗死心肌厚度：心肌梗死厚度大于5mm或大于心室肌厚度的1/2。③梗死心肌部位：发生在形成QRS波群开始0.03s向量部位，如10％心肌梗死发生于左心室后基底部，QRS初始40ms可能尚未除极，只影响终末向量，不产生梗死性Q波。4.1 面对梗死区的导联出现Q波，时间≥0.03s，振幅≥0.1mv，伴有粗钝或切迹；其中时间比电压更重要。4.3 通常出现在相关的一组导联，即具有梗死定位性，多个导联较单个导联诊断意义大。心电图描记出现Q波时，首先排除人为因素：1.心电图机记录电压过分衰减造成某些导联QRS波群起始r波误认为Q波。2.操作失误将左右手反接或胸导联电极位置错放，导致某些导联出现Q波或胸导联R波递增不良。（见图5）1.孤立的avL导联出现Q波（反映侧壁向量的其他导联无异常Q波及ST-T改变）时，嘱患者深吸气后深呼气再屏气描记心电图，若Q波减小或消失，为正常变异。2.正常情况下，avR导联可出现Q波或QS波。（见图6）3.⑴孤立的Ⅲ导联出现Q波时，嘱患者深吸气后屏气描记心电图，若Q波减小或消失，为正常变异；⑵Ⅲ、avF导联出现Q波伴Ⅱ导联有q波或出现ST段抬高和/或T波倒置时考虑下壁心肌梗死；⑶Ⅲ、avF导联出现Q波伴右胸导联ST段压低或T波高耸或V1导联的R/S≥1时考虑下壁心肌梗死。⒋V1、V2导联不可有q波，但偶可呈QS型，V3 导联很少有q波。而后再与下列情况相鉴别。图5-2 A 胸导联电极位置错放描记心电图（V1、V2导联位置错放）㈠ 等位性Q波（isopotential Q wave）：发生心肌梗死时，由于梗死面积、厚度、部位等因素未形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变（见图7）。其具有以下特点：（1） q波时限≥0.03s，但其振幅＜0.1mv，同时伴有切迹或粗顿。
（2） Ⅲ导联为病理性Q波，avF导联q波仅时限≥0.03s，Ⅱ导联q波形态、时限、振幅均正常；此时avR导联有r波则支持陈旧性下壁心肌梗死。
（3） V1、V2导联呈qrS型，应排除右心室肥厚（右心室肥厚应伴有电轴右偏，且V3R、V4R呈qR型）。
（4） 新出现的小Q波递深不良，即qV3＞qV4，qV4＞qV5，qV5＞qV6。
（5） Q波区：梗死区导联周围均可记录到q波，当某个胸导联q波未达病理性Q波诊断标准而又怀疑心肌梗死时，需加做上、下肋间导联或将电极左右轻度偏移描记心电图。
（6） 进展性Q波：同一患者在相同体位条件下（胸导联电极安放位置应做标记，每次固定同一位置描记）24小时内多次检查心电图进行动态观察，原有Q波的导联出现Q波进行性增宽、加深；或无Q波的导联出现新的q波，并能排除间歇性室内阻滞或心室预激。
（7）间隔性Q波丢失：即Ⅰ、avL、V5、V6导联q波消失或减小。
（8）QRS波群改变：V4～V6导联QRS波群R波起始有切迹、顿挫，出现＞0.5mv的负向波，提示小面积心肌梗死。
V1～V4导联R波递增不良或R波反向递增，即RV1＞RV2、RV2＞RV3、RV3＞RV4、RV4＞RV5。（见图8）
相邻两个导联的R波振幅相差＞50％，如RV3＞1/2RV4。
同一导联的R波振幅在不同次心电图记录中呈进行性降低或消失。
V1、V2导联R波增大时可能为正后壁心肌梗死的镜像观，需常规加做V7～V9导联。（见图9）
图7 等位性Q波形成示意图，7-1图显示顿抑存活心肌电功能恢复，面对电极的向量形成r波。7-2图显示顿抑存活心肌与坏死心肌相对位置不同而形成多种形态QRS波。
图9 陈旧性下壁心肌梗死伴V1导联R波高及V5、V6导联梗死性Q波⑸ RⅢ、RavF＜0.25mv伴QⅡ存在；或RⅡ＜0.25mv伴QⅢ、QavF存在。
以上变化伴有ST-T改变，诊断意义更大。（二）非梗死性Q波：指心肌梗死以外的病症所引起的异常Q波。多发生于Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V3导联。5.1 肥胖、妊娠或其他原因造成的膈肌上抬，会使心电轴左偏在下壁导联产生非梗死性Q波。⑴ 当心室除极初始向量额面指向00～+300，Ⅲ导联出现Q波，而Ⅱ、avF导联不出现Q波。
⑵ 当心室除极初始向量额面指向00～-300时，Ⅲ、avF导联出现Q波，Ⅱ导联不出现Q波。
⑶ 当心室除极初始向量额面指向-300以上时，Ⅱ、Ⅲ、avF导联均出现Q波。嘱患者深吸气（膈肌下降）后屏气描记心电图，可使上述情况的Q波减小或消失。⑴左心室肥大：可出现指向左后方的起始向量，抵消了正常指向右前方的室间隔除极向量，使V1、V2导联起始r波减小或消失而出现QS波，描记该两个导联低一肋间心电图会显示rS型。（见图10）⑵右心室肥大：心脏会出现顺钟向转位，室间隔除极方向变为由右向左，造成Ⅰ、avL导联出现QS波；右胸导联出现高R波，需与正后壁心肌梗死相鉴别，但V1导联T波在右心室肥大时倒置、在正后壁心肌梗死时高耸。（见图11）⑴心绞痛：心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重缺血而丧失了电活动，使心室除极向量背离电静止区出现Q波；但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波消失；故又称为急性可逆性心肌梗死。⑵急性重症心肌炎：心肌不同程度的损伤、坏死，可出现非梗死性Q波，但缺乏心肌梗死ST-T特征性演变规律。A、肥厚型心肌病时由于室间隔增厚引起自左向右的心室初始除极向量增大，且其激动顺序发生改变。致Ⅰ、Ⅱ、avL、avF、V5、V6导联出现异常Q波，但该Q波窄而深，T波直立，形态高尖。(见图12)B、扩张型心肌病会使左室某部位心肌电活动丧失产生非梗死性Q波。心电图V1～V4导联出现非梗死性Q波，有时呈QS型，或胸导联R波递增不良，注意与陈旧性前间壁心肌梗死相鉴别。⑵继发性心肌病：继发性心肌病时心肌变性及纤维化、瘢痕形成使心肌电活动显著减退或消失产生非梗死性Q波。5.5 肿瘤转移累及心肌：偶见非梗死性Q波，可伴P波异常、QRS波群低电压、ST段改变。⑴ 左束支阻滞：可使室间隔除极异常及左心室延缓除极造成V1～V3导联起始r波变小或出现QS波伴ST段抬高。（见图13）⑵左前分支阻滞：除极初始向量指向左后下方，可使Ⅰ、avL导联出现q波或原q波增大。（见图14）图14 完全性右束支阻滞、左前分支阻滞伴陈旧性前间壁心肌梗死⑶右束支阻滞：某些患者V1、V2导联在发生右束支阻滞前呈QS型，合并右束支时则呈qR型，易与前间壁心肌梗死相混淆，但此qR型不会出现在V3导联。（见图15）5.7 心室预激：房室之间存在异常传导束使心室提前激动；由于房室旁路位置不同，初始除极方向发生改变，使某些导联出现非梗死性Q波。心电图具有PR间期缩短、预激波及QRS波增宽的特征性改变。⑴ A型心室预激：房室旁路的心室端可能止于左心室的后底部，初始向量指向前方，在右胸导联出现高宽的R波，类似正后壁心肌梗死。旁道靠后在Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现非梗死性Q波，类似下壁心肌梗死、后壁心肌梗死图形。（见图16）
图16 患者男，34岁，体检发现心电图显示PR间期缩短伴QRS波起始预激波，V1～V6导联QRS波主波及预激波方向向上，Ⅲ、avF导联呈QS型。
⑵ B型心室预激：房室旁路心室端可能止于右心室的前壁或侧壁，初始向量指向左、后，致下壁或右胸导联出现QS波，类似下壁或前间壁心肌梗死。（见图17）
图17 患者女，43岁，心电图显示PR间期缩短伴QRS波起始预激波，V1导联QRS波主波及预激波方向向下，Ⅱ、Ⅲ、avF导联有非梗死性Q波。
⑶ C型心室预激：房室旁路心室端可能止于左心室前壁侧壁，初始除极指向右前，Ⅰ、V5、V6有时并Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现非梗死性Q波，类似下壁、前侧壁心肌梗死。(见图18)
图18 患者男，46岁，因酒后心慌、胸闷就诊，心电图显示PR间期缩短伴QRS波起始预激波，V1～V4导联QRS波主波及预激波方向向上，而Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6导联均有非梗死性Q波。
⑴ 肺气肿：伴右心室肥大时心脏顺钟向转位，可致Ⅱ、Ⅲ、avF导联及右胸导联出现QS波。
⑵ 肺栓塞：Ⅰ导联出现S波并增宽，Ⅲ导联Q波加深伴T波倒置。
⑶ 肺心病：心脏顺钟向转位，V1～V4导联呈QS型，伴SⅠSⅡSⅢ征。5.9 左侧气胸：范围较大时可致心电轴右偏、QRS波群低电压、胸导联R波振幅降低或呈QS型。5.10 脑血管疾病：急性脑血管病后一至数日，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，释放过多的儿茶酚胺；心电图中部分或多数导联R波振幅降低、甚至出现非梗死性Q波。5.11 急性胰腺炎：患者剧烈疼痛伴交感神经兴奋性增高，反射性地使冠状动脉收缩，加重心肌缺血致心肌顿抑；或因局部电解质紊乱使心肌细胞膜电位改变致除极异常形成非梗死性Q波。5.12 完全性校正型大血管转位：左右心室反位，室间隔除极初始向量由右向左，致右胸导联呈QS型伴其他一个或多个导联出现非梗死性Q波。5.13 右位心：是心脏在胸腔的位置移至右侧的总称。Ⅰ、avL导联出现非梗死性Q波，伴胸导联R波振幅递减。（见图19）图19-1 患者男，48岁，因急性胰腺炎就诊，心电图显示右位心（左右手正常连接）。5.14 右旋心：即假性右位心，此时心脏大部分位于右胸腔，而心尖朝向右前方，但各心腔间左右关系保持大致正常。Ⅰ、avL或Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现非梗死性Q波。5.15 先天性左侧心包缺如：胸导联R波递增不良，V1～V3导联可呈QS型，V4导联r波小。5.16 人工心脏起搏器植入术后：心室电极置于右心室心尖部时，Ⅱ、Ⅲ、avF和V1～V4导联的心室起搏图形多呈QS型。（见图20）图20 女，73岁，植入双腔起搏器一年后随访时心电图。总之，当就诊患者检查心电图时发现异常Q波不仅要排除人为干扰因素，而且要密切结合临床综合分析分别做出正常变异性Q波、病理性Q波、非梗死性Q波的正确判断，避免误诊误治。
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徐金义，男，副主任医师，河南省人民医院心肺功能科主任，心肺功能科奠基人，河南省心电生理与起搏专业委员会副主任委员兼秘书，中国心电信息学分会委员，中国医药生物技术协会心电学技术分会学术委员。从事心电生理专业20多年，擅长常规心电图、运动心电图、动态心电图、食道心电图、食道心房调搏、直立倾斜试验、动态血压等诊查技术，参与厅级、省级科研并取得一等、二等科技成果奖，编写专著3部，国家级文章21篇。
