详解临床药物与电解质紊乱心电图

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心电图是重要的心脏检查方法之一,对于心律失常、冠心病、洋地黄中毒及电解质紊乱等疾病的诊断有很大价值。著名心电生理学专家、北京大学人民医院郭继鸿、许原教授组织撰写了“心电图解读”讲座,对心电原理、读图方法及典型心电图进行诠释,图文并茂,易于辨认和理解,希望对广大读者的临床诊断工作有所帮助。

1 洋地黄类药物对心电图的影响

1. 1 洋地黄效应

洋地黄效应的心电图特点主要为: ①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; ②QTc间期缩短; ③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

1. 2 洋地黄中毒 

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 2. 1  室性早搏 约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

1. 2. 2 室性心动过速 约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

1. 2. 3 房性心动过速 房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

1. 2. 4 非阵发性交界性心动过速 房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2 抗心律失常药物

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

3 电解质紊乱

3. 1 低钾血症 心电图表现为: ①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; ②T波平坦或倒置,U波显著增高; ③ST段轻度压低; ④出现早搏及各种心动过速。T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

3. 2 高钾血症 心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: ①P波平坦, PR间期延长; ②QRS波群时限延长; ③T波高尖。

高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3. 3 高钙血症 心电图表现主要为: ①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; ②QTc间期缩短; ③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

3. 4 低钙血症 心电图表现主要为: ①ST段延长;②QTc间期延长; ③部分导联可出现T波倒置。

3. 5 高镁血症 心电图表现主要为: ①PR间期延长; ②QRS波群增宽; ③QT间期延长; ④严重时可有P波振幅降低。

3. 6 低镁血症 心电图表现主要为: ①非特异性的ST - T改变; ②QT间期延长; ③偶有室性心律失常。

说明

本文来源:朱晓晓心电资讯

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