心脏为什么会自己跳动：肌细胞和电信号的约定
日常生活中，我们有意识地用力才能举起重物，同样也是肉长的心脏，我们好像也没特意地下达命令，它怎么自己也能搏动起来呢？
这是个很基础，但又不简单的问题。
思路：先介绍心脏的重要性和结构，之后再说明它是怎样自发产生搏动，想看结论可以直接跳到最后的总结部分。
心脏的意义
人体要正常活动离不开组织和器官各显神通，它们的发挥又需要血液里的营养，同时又会产生代谢废物。
营养物质需要不断供给，代谢废物需要不断运出，而在体内周转血液的“血泵”就是心脏。
运血跟打太极一样
心脏和心肌的结构
既然心脏要完成如此重要的任务，那一些结构肯定是不能缺的，比如贮存血液的腔体，把血液从腔体挤出和吸回的肌肉，防止血液倒流的瓣膜等：
面对面看一个头朝上脚朝下的人心脏的位向，左面是右心，右面是左心，上房下室
心脏的泵血功能是通过心房肌和心室肌节律性的收缩和舒张完成的。心室和心房部位的心肌细胞结构和之前提到的骨骼肌很像，都属于横纹肌。
骨骼肌
单个横纹肌细胞的收缩原理可以概括为：肌细胞接收到神经细胞一定强度的刺激后，肌细胞内钙离子浓度升高，钙离子使粗肌丝和细肌丝结合位点暴露，在ATP的供能下它们产生相对滑动，引起肌纤维收缩。具体原理可看：科普：一种缺钙导致抽筋的理论
黄色的是神经细胞，图中H和I是粗肌丝（红）和细肌丝（紫）
从图中可以看出，每一次肌细胞的收缩都需要一次神经冲动，换言之，心房心室肌肉细胞没有自主性，要想节律性地搏动，就需要不断“接受命令”。
同时，由于心肌中有“闰盘”结构，单个的肌肉细胞被连起来成了“合胞体”，生物电和化学信号能快速在合胞体内传导。
即：只需要一个心肌细胞兴奋，电信号就足以传导到整个心脏，从而引起搏动。换言之，心肌细胞要么全兴奋要么一个都不兴奋。
箭头指的黑线就是闰盘
综上，要引起“心动”的刺激就必须满足：至少能引起一个肌肉细胞节律性地兴奋。
那么就有两种可能：一是神经中枢分一部分神经来不断刺激心房肌和心室肌；二是兴奋节律性地从心脏其他地方传到心房肌和心室肌。
从“节能减排”的角度后者更有可能，事实上也确实是这样，心房肌和心室肌的兴奋是由心脏中一个被称为“窦房结”的部位传过来的，换句话说，心脏起搏点就是窦房结。
心肌细胞是自律的
实际上心肌细胞分两类：工作细胞和自律细胞。心房肌和心室肌是工作细胞，负责强有力地收缩，是“血泵”的直接体现。
而节律性指挥这些“壮汉”的就是心肌细胞中的那些自律细胞，窦房结归类于自律细胞。
孤零零的工作细胞
绿色的是传导通路和自律细胞组成的网络
自律细胞如何自律？
有个问题，同样是心肌细胞，为什么自律细胞能产生自发兴奋呢？
自律细胞之所以“自律”可以概括为它们细胞膜上的离子泵和工作细胞不一样。
细胞膜表面的离子泵。胞内肌小节实际上没那么少，只是为了突出离子泵
要想讲明白这件事，得先谈谈工作细胞是怎么兴奋的，然后再对比一下自律细胞。
这部分阅读略有难度，请深吸一口气。
工作细胞如何产生兴奋？
拿人的心室肌细胞举例：
静息状态：心室肌细胞的静息电位是-90mV左右，意思就是在没兴奋的状态下，心室肌细胞膜外比膜内多带了90mV的正电荷，是一种“极化”的状态。
“极化”是外正内负，请牢记这一点，更易理解后文
0期去极化（红线）：细胞接受到一定程度的刺激后，细胞膜内外电势差减小，当达到一个“阈电位”后，快钠通道（Na）大量开放，带正电荷的钠离子快速流入细胞内，使细胞膜电位外负内正，曲线快速上升，心室肌细胞此时开始兴奋。
帮助去极化的还有迟钝的L型钙电流（L-Ca），只是对于心室肌细胞L-Ca远不如Na作用明显。
0-4期心室肌细胞膜电位差
1期（橙线）：Na迅速失活，钠离子不再大量内流。此时出现了“瞬时外向电流”，曲线往下走，有极化的趋势，但是很快进入平台期即2期。
2期（绿线）：一个近似平台期，主要是因为一种内向电流和两种外向电流制衡的结果。内向电流是L-Ca，就是之前提到0期也能帮助去极化的电流，它很迟钝，虽然Na关闭了，但是它还在正常工作。外向电流主要是内向整流钾电流和延迟整流钾电流（K）。
3期（蓝线）：平台期走完了，到了加速极化的时期，即阳离子的外向流动更明显。这实际上是另一种又慢又迟钝的电流开始加强的结果，就是2期中提到的K。细胞膜电位在这个时期会恢复到静息电位。
4期（黑线）：既然是周期性的跳动，不仅需要电荷的恢复，细胞膜两侧离子浓度还需要恢复，此时主要是各种泵把细胞膜内外的钙，钠，钾等离子复原到原来的浓度。
前后各来一张，既表示循环往复，又方便手机阅读
这样，心肌工作细胞的一个周期就走完了，下一个周期就是从0期开始循环。
之前有提到，自律细胞能自发兴奋就是因为它们细胞膜上的离子泵和工作细胞不一样，那么到底有什么不同，会造成什么结果呢？
自律细胞的兴奋
拿浦肯野细胞举例：
AP，active potential，动作电位
可以看出浦氏细胞和心室肌细胞在4期前的趋势几乎一致，只不过浦氏细胞在4期的时候出现了自动去极化，这会诱导下一次动作电位的发生，在4期自动去极就是自律细胞和工作细胞的最大不同。
自动去极化的发生根本上是离子泵的差异：自律细胞上有一种funny通道！！
之前提到的所有离子泵都是在去极化过程中达到阈电位才会激活，比如从-90mV的静息电位到-70mV就会激发Na开放，即曲线上升的时候这些离子泵激活。
TP是threshold potential，阈电位，达到后爆炸式上升
而funny通道虽然也是钠离子通道，但它却是在复极化过程达到阈电位而不是去极化过程中，即曲线往下走的时候funny被激活了，然后有强烈的趋势把曲线“往上捞”。
这两类通道达到阈电位的方式就像两个方向的向量一样。
具体地，浦氏细胞在从0mV复极化到-50mV时，funny通道开启，钠离子开始内流，而且曲线越往下走，funny影响力越大，到-90mV的时候直接把曲线抬升起来，即又开始了一次兴奋。
举个形象的例子：
其他离子泵达到阈电位后更像是“从众者”，既然已经去极化了，那就可劲儿去极化吧，让正电荷赶紧进来，咱们完成兴奋。
而funny通道更像是一个“革命者”，现在正在复极化，这趋势可不对，咱想兴奋就得去极化，于是funny通道打开请钠离子流入细胞。
读到这里如果还没迷糊，请为自己点个赞！
以上是拿浦肯野细胞作为自律细胞举例，那么1300多字之前提到的心脏起搏点窦房结呢？
窦房结的P细胞也是这种自律细胞，它们的电位示意图是这样的：
这是两个周期
可以看出P细胞也是在一个周期的末尾有一个自动去极化的过程，这会引发动作电位。
那么为什么蒲氏细胞也有自律性，但起搏点却是P细胞呢？
可以概括为：山中有老虎，猴子不能称霸王。
正经说就是：P细胞自动去极化最快（是浦肯野的5倍），在其他细胞还没反应过来的时候，P细胞已经完成自动去极化，达到阈电位爆发动作电位，产生兴奋。
这些兴奋快速传到其他自律细胞和工作细胞，直接让它们爆发动作电位产生兴奋。
以上就是兴奋的开始，也是“心动”的开始。
兴奋在心脏的传递
可以从心脏的结构看出，相比心室，起搏点窦房结离心房更近，所以心房应该先接收到来自窦房结的信号，事实也确实是这样，心房会先收缩把“贮藏”的血液泵入心室。
红色动脉血，蓝色静脉血
必须一提，心房传递到心室的兴奋必须经过房室结这一结构，兴奋会在房室结延搁0.1s左右，这就是著名的“房室延搁”。
要知道，兴奋从窦房结传到心室一共才0.2s左右，房室结明显就是为了延缓兴奋传递而存在的，这又是为什么呢？
0.12-0.03=0.09s，一个小小的房室结耽误了半边天
由于心房先收缩，血液被挤入心室，但是往往需要一段时间来完成。房室延搁就是为了这个过程能进行地彻底，使血液更彻底地注入心室，这样一来心室肌肉收缩射血更有效率。
经过房室结的兴奋会继续沿着希氏束，再分为左支和右支传导入左右心室引起心室肌细胞兴奋，这样，一个心动周期的兴奋传导就结束了。
总结
我们“心动”的过程可以概括为：
上一次心动周期结束后，窦房结中的P细胞自动去极化达到阈电位，然后爆发动作电位产生兴奋，兴奋沿着细胞和闰盘传导，沿途的自律细胞和工作细胞都会产生动作电位。
兴奋先会到达两个心室，心室肌细胞兴奋后引起肌肉收缩，左右心室分别将贮藏好的动静脉血泵到左右两个心房。
黄色的是生物电信号的传导，上面两个腔是心房，下面的是心室
同时兴奋沿着房室结，希氏束的左右束枝和浦肯野氏纤维传到左右两个心室心肌，但由于房室延搁，两个心室肌肉的收缩会晚于两个心房，左右心室把动静脉血分别射入主动脉和肺动脉。
主动脉的血会在流经全身后成为（上下肢）静脉血回到右心室待用，肺动脉的血在流经肺之后获得氧气成为新的动脉血回到左心房。
再次强调：心房在上，心室在下。看完本文别的没记住也请记住这个。
之后就是下一次“心动”了。
心脏告诉我们什么
无论遇到什么挫折痛苦背叛都请牢记，你的窦房结每分每秒都会为你贡献着它所有的一切，它的一生就是为了你每次短暂却美好的“心动”而存在，2945376000次一次不会缺席（假设平均每分钟70次，活80岁，四年一次闰年）。
即便窦房结不行了，你还有其他自律细胞可以暂时顶上，自律细胞都不行了，可以请外援，就是心脏起搏器，车到山前必有路！
如前所述，自律细胞是指挥者，是革命者，这明显告诉我们：自律的人才可能有大作为！
而且你看，窦房结，浦肯野和房室结都自律，但管事儿的还是自律性最高的窦房结。
人一生中心脏几乎都不会休息，所以，上班（学）班的你还不赶快好好干正事，小心把心脏教坏了。
如果心脏真的被不幸教坏了想放假，或者不好好干活了，请一定去三甲医院挂号，不要在网上乱看资料。受过专业训练且有很高“自律性”的医生才能让你“心动”。
主要参考资料
《生理学》，人卫第八版
MOOC中南大学湘雅医院《生理学》视频
《Textbook of Medical Physiology》, 第十一版，C. Guyton
本文重在科普，简化了很多内容，欢迎在留言区补充讨论。