【急救】致命的百草枯该如何急救
序言
百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪、对快草。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，是目前最常用的除草剂之一，它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用，进入泥土后很快失去活性，无残留毒性。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。
百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。
百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。我国自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产;但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，停止水剂在国内销售和使用。
毒性作用机制
作用于植物的机制：
百草枯是一种施于草叶的触杀性除草剂。百草枯在阳光下起效，能让与之接触的任何植物绿色部分发生枯萎。百草枯通过阻碍植物的光合作用而起效。百草枯施药后能立刻渗入叶面。在强光及高湿度环境中，这种吸收速度还会提高。
作用于机体的机制：
百草枯属于中度毒物，在酸性环境下性质稳定，遇到碱性分解，由肠道、皮肤及呼吸道吸收，进入人体后迅速分布到全身各器官组织，主要以肺和骨骼中浓度最高，大部分5天内经肾脏排泄。
百草枯中毒的毒理机制尚不明确，目前认为主要是脂质过氧化损伤，其中对于肺损伤主要机制多认为是氧化-还原反应。百草枯通过肺泡上皮细胞和气管Clara细胞进入肺内，由还原型辅酶II(NADPH)辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧形成超氧阴离子，经超氧化物歧化酶(SOD)形成过氧化氢，进一步形成毒性更高的羟自由基(OH-)，OH-通过与生物分子如蛋白质或膜脂肪酸互相作用产生更多自由基，破坏细胞功能，导致细胞死亡；同时，百草枯中毒导致大量NADPH消耗，使肺内许多需要NADPH参与的生化反应中断，从而导致细胞损伤。有研究表明百草枯可通过血脑屏障，使神经元Caspase-3酶活性增高，诱导大脑皮层神经元凋亡，并使多巴胺受体磷酸化抑制，产生帕金森症状，其中神经元较星型胶质细胞对百草枯更敏感，损伤更严重。百草枯中毒还会使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽过氧化物酶活性减低，进而加重病理损害。
总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性。对所接触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒性则主要呈剂量依赖性。
（丁香园专家共识2015版）
病改变理
早期肺泡充血、水肿、炎症细胞浸润，晚期为肺间质纤维化；
百草枯对皮肤、粘膜有刺激性和腐蚀性。
临床表现
生产和使用过程中可通过皮肤和呼吸道吸收，一般全身症状较轻，严重中毒由口服引起的多器官功能损伤，甚至功能衰竭，最常见累积器官为肺、肝和肾。
局部症状：皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤烧灼、高浓度污染指甲、指甲可出白点、横断、脱落；眼睛接触引起结膜、角膜灼伤、并可行程溃疡、呼吸道吸入后，鼻喉产生刺激症状或者鼻出血
消化道症状：经口中毒 经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，甚至呕血、便血，严重者可并发胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至肝衰竭。可有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。
肾损伤：最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血BUN、Cr升高，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，严重者发生急性肾衰竭。
肺部损伤：肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难，查体可发现呼吸音减低，两肺可闻及干湿罗音。大量口服者24h内可出现肺水肿、肺出血，常在数天内因ARDS死亡；非大量摄入者呈亚急性经过，多于1周左右出现胸闷、憋气，2~3周呼吸困难达高峰，患者多死于呼吸衰竭。少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。
胸部X线表现可滞后临床表现，随病程进展而改变。
肺部CT改变视中毒程度不同而表现各异，极重度中毒以渗出为主，数天内即可侵犯全肺野；轻度中毒者仅表现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，随时间迁移，病灶可完全吸收；中重度中毒呈渐进性改变，中毒早期（1周内）表现为肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出性改变或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液，中毒后1~2周为快速进展期，呈向心性进展，肺渗出样改变或毛玻璃样改变范围迅速扩大，如不能终止，可侵犯全肺，最终死于严重缺氧。存活者往往在中毒10d左右肺部病灶进展自动终止，以后肺部病变逐渐吸收，数月后可完全吸收，不留任何后遗症。动脉血气分析可表现为低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
其他：可发生中毒性心肌炎、精神神经症状、抽搐、昏迷等。
（来源：实用内科学 13版）