糖尿病肾病，前列地尔联合贝那普利，有效增加肾血流，减少尿蛋白，改善肾功能

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一，是1型糖尿病患者的主要死亡原因，在2型糖尿病中其严重性仅次于心、脑血管病。因此，对糖尿病肾病的早期治疗显得尤为重要。糖尿病肾病的病因及发生机制较为复杂，目前尚未完全明确。

糖尿病可由不同的途径损害肾，这些损害可以累及肾所有的结构，从肾小球、肾血管直到间质，可以有不同的病理改变和临床意义。一般认为，肾小球血流动力学异常、肾小球系膜细胞增生分泌一些细胞因子、肾小管间质增生及纤维化等因素在发病过程中起到关键作用，其中肾小球血流动力学异常与肾素-血管紧张素系统和血栓素A2和前列环素之间的平衡失调有重要关系。

蛋白尿对糖尿病肾病患者的肾功能极易造成损害，对如何减少蛋白尿生成显得尤为重要。血管紧张素转化酶抑制药（普利类）可有效阻止肾内血管紧张素Ⅱ的生成，相对明显地扩张出球小动脉，降低肾小球内压，减低肾小球滤过膜孔径，减少血浆大分子滤去，防止毛细血管基底膜增厚，从而减少尿蛋白的排出。

近年许多学者认为，前列地尔注射液联合贝那普利治疗糖尿病肾病，治疗效果显著，起效快，能及时有效地减少尿白蛋白，缩短尿白蛋白存在的时间，并且可长期维持疗效，明显改善肾功能及肾血供，尤其对早期糖尿病肾病患者临床疗效更加满意，能起到逆转或延缓早期糖尿病肾病的发生和发展、保护肾的重要作用，对缓解糖尿病肾病的发生、发展有重要意义。而且优于单用前列地尔注射液和贝那普利。

贝那普利是一种前体药，水解后生成活性物质贝那普利拉，可抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ。这样就可以减少由于血管紧张素Ⅱ而引发的一系列症状，即血管收缩和生成醛固酮，醛固酮将导致肾小管对钠和水的重吸收，以及提高心输出血量。

另外，通过抑制激肽酶减少血管扩张物质缓激肽的降解，可以使血流量增加。扩张肾小球的出球小动脉减少尿蛋白的排出，进而延缓肾小球硬化；对血压正常的糖尿病肾病患者无影响，还能减少肾毛细血管对蛋白的通透性。

前列地尔在糖尿病肾病患者的治疗中可以改善肾小球硬化进程，并能延缓肾小管间质纤维化的进程。临床上通常将前列地尔作为治疗糖尿病肾病的首选药物。糖尿病患者的血液常呈高凝和高黏状态。

前列地尔注射液主要成分为前列腺素E1(PGE1)，PGE1可抑制血小板凝集，降低血小板的高反应和血栓素A2(TXA2)水平，可抑制血小板活化，促进血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞的变形能力；PGE1还可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质(t-PA)，具有一定的直接溶栓作用。

前列地尔具有广泛的生物活性，能改善血液流变学，能通过增加血管平滑肌的环磷酸腺苷含量扩张血管，降低血脂和血液黏度，从而改善外周阻力和血流动力学，也可抑制血小板凝聚而降低血小板高反应和血栓A2水平，从而改善红细胞变形能力和改善血液流变学。

通过对肾小球的出球和入球小动脉进行调节，直接作用于发生痉挛的肾小球动脉，提高肾血流量，有效减轻肾血管的阻力和肾小球毛细血管受到的压力，从而使患者的肾血流得到有效的改善，达到控制尿蛋白的效果。

前列地尔还能抑制动脉粥样斑块形成，增加氧分压和改善微循环，减轻糖尿病微血管病变，从而改善缺血部位的供血供氧；而对细胞膜和溶酶体的作用，能有效地降低糖尿病肾病患者的微量白蛋白和总蛋白，从而使患者的肾功能得到有效的改善。

总之，前列地尔联合贝那普利为治疗糖尿病肾病开启了新的思路，二者从不同的角度发挥肾脏的保护作用，具有协同效应，值得进一步在实践中检验，造福广大糖尿病肾病患者。