男子一个月吃空160袋鸡胸肉，查出肾损伤，应如何掌握健康饮食的尺度？
此事主要槽点：搜狐新闻自己就搞错了，一开始方向就带偏了。
根据现有的营养学，老马的情况大概率不是什么“饮食尺度”、高蛋白吃太多造成的，因为稍微算一下就知道，他吃的蛋白质不算太高。
问题出在哪？饮食的方向。如果有人跟我说健身低碳水 低脂肪，我怀疑他的营养学是哈士奇教的。
当然，还有一点，如某些同学所，一些媒体经常喜欢妖魔化健身人群，“谁谁谁过度健身伤残了、吃蛋白质/蛋白粉肾脏坏了”来吸眼球。
老马蛋白质应该没吃超
搜下淘宝就能看到，大多数的鸡胸肉，一袋是100-150g左右，含有蛋白质20-30g。我们不知道老马吃的是哪种，就按平均值算，每袋25g蛋白质，一箱20袋，那就是500g蛋白质。
搜狐文章说“没几天，一箱20袋的鸡胸肉就被一扫而空”。那我们算笔账：假设如果老马的体重是男性平均——体重75KG；如果按3天吃完算，每天150g，那么每日蛋白质摄入是2g/kg体重；如果按照5天吃完算，每天100g就是1g/kg体重。
也就是说，老马的量是每天1-2g/kg体重左右。
如果只看过去美国每日营养供给量（RDA）的建议，0.8g/kg/day，好像老马超了。但注意，这是不运动的成年人的量，意味着运动人群需要酌情增加。RDA建议量，是为了维持人体氮平衡的最低所需量，不是上限。比如某些氨基酸的额外代谢，需要血液和细胞内水平高于RDA最低需要。
有研究发现，即便对于老年人来说，RDA也是不够的，蛋白质摄入量>1g/kg/day，对健康老年人的有害肌肉萎缩有保护作用；一项为期6年的纵向观察研究，拥有较高的蛋白质摄入量的老年女性，有更好的身体机能。
基于证据，美国食品和营养委员2002年设置了的建议的蛋白质摄入量区间，建议是0.8-2.5g每KG体重/日，并且没有提出上限风险（without any identifiable Upper Limit risk）。
为什么没有提出上限风险？因为证据不足。
高蛋白是否伤肾的说法，要么是基于推测（猜想），要么是基于对肾功能不全的人得出，还没有足够的证据证明高蛋白饮食对健康人的肾有伤害。
William等人的就发现，高达3.6g/kg体重/日的蛋白质摄入量，对体液的状态影响非常小。
从生理机制上，蛋白质根本不在肾脏代谢
我们吃下去的蛋白质在胃/小肠水解，从小肠进入血液。部分用于合成身体组织，其余部分作为糖异生供能、或转化为糖类/脂肪。
此时氨基酸脱氨基，脱下的氨在肝脏合成尿素，尿素从肾脏过滤，重吸收，经尿液排出体外，如下图所示的黄色途径。
这在我们之前的文章中解释过。健身一定要喝蛋白粉吗，还有健身危害比如说对肝脏？
也就是说，吃下去的蛋白质，根本不从肾脏走，肾脏走的是尿素。
注意，尿素是一种无色无味的中性分极小子，具有很高水溶性的，极易随体液排出体外，所以大量研究都发现，人体实际上不但不愿意轻易把尿素排出去，反而要主动回收它（用于保留水分）。
所以，排泄尿素是不会造成肾脏负担的。
既然蛋白质吃的不多，那是什么伤了肾？
刚才说了，尿素的排泄对肾脏不产生任何负担，但氨则不然。氨是一种有生物毒性的代谢物，具有碱性和腐蚀性，能破坏人体内多种酶的活性，对神经也有强烈的刺激作用，所以正常人的肝脏得把多余的氨合成尿素，从而安全排泄。
大概能合成多少呢？根据Rudman等人的计算，普通人的肝脏所能处理的氨，折换成蛋白质计算，差不多相当于每天每KG体重摄入3.5-4.5g蛋白质。
这个量显然远远的高于老马摄入的蛋白质的量。但我们不能忽，肝脏和成尿素的能力具有个体差异。有可能老马的合成能力相对弱，还没吃到那么多蛋白质，血液中的氨数量就上升，从而出现各种问题。
高血氨症解释了“兔肉饥荒”的原理：早期许多北美旅行者，在野外经常以兔肉作为主食。他们发现不管吃多少兔子，永远吃不饱，很多人出现头晕、发力、恶心、甚至在2-3周内死亡，这也叫蛋白质中毒。
那为什么其他以动物肉类为主食的民族，不发生兔肉饥荒呢？比如，马赛人（喜欢吃牛等）和爱斯基摩人（鱼、鲸等）。这是因为他们吃的是大型动物，大型动物富含脂肪；而兔子等小型动物体内脂肪很少。更多的脂肪供能，就导致更少的蛋白质燃烧，更少的氨产生，从而免于高血氨症。
考虑到老马摄入的蛋白质并不算太多，高水平的氨对他肾损伤的也是可能性之一。有些医学证据支持上述推测：肝衰竭可能引发肾损伤（肝脏无法正常合成尿素，多余的氨可能伤害肾脏）；25%至50%的肝硬化患者出现肾功能不全；
所以我认为“老马摄入蛋白质过多”是不合理的，问题很可能出在低碳水 低脂肪上。当然，人体极度复杂，又存在高度的个体差异、遗传差异，所以许多事情都是个可能性。还可能老马已经有肾病、或者因为遗传问题，他无法耐受正常人可以耐受的蛋白质。
但是，无论老马是不是蛋白质吃多了损伤了肾，低碳水 低脂肪都是严重缺乏营养学常识的。基于人类狩猎采集者的历史研究，完全以瘦肉动物蛋白质（不含脂肪或碳水化合物）的饮食被明确认定书有害的，可导致高血氨症。
极低碳水健身：诗—啊—傻
谈到健身和降低体脂，健美运动员是个不可忽视的的人群。他们有最强烈的降低体脂的需要——职业需要。在健美界，不管是增肌还是减脂，都不推荐“极高蛋白质，极低碳水和脂肪”这种吃法（除非是糖尿病/胰岛抵抗，或者有其他疾病例外）。
的确，有些健美运动员在赛前会吃极高的蛋白质和极低的碳水/脂肪，但要注意：（1）这是赛前短期行为；（2）只有少部分运动员如此；（3）主要是低水平运动员如此。
在世界健美史上，训练水平和成绩越高的，在备赛期间吃碳水越多。典型如奥赛无差别级冠军：奥林匹亚先生乔.卡特，他在访谈中说自己备赛期间每日碳水接近1000g。
按照“谁大谁有话语权”的逻辑来说，中国以前没有，现在没有、未来10年似乎也不会有人在健美水平上跟卡特相提并论：因为卡特最后战胜了罗尼。
罗尼在健美界，就相当于乔丹在篮球界的地位，是一代传奇和经典，是神一样的存在。当然，也有人说罗尼不是输给了卡特，而是败给了岁月，这就是另一个话题了。
在奥赛无差别级的舞台上，据我所知没有低碳水备赛的。有一个典型的失败例子是丹尼斯沃夫，外号白狼。如果我没记错，他曾经取得奥赛无差别级第6、2012阿诺德传统赛亚军的好成绩——这种成绩，目前国的职业健美运动员看是想都不敢想的。
丹尼斯沃夫算是一个相当强悍的老将。他曾经有一次0碳水备赛，那是他职业生涯最惨的一次滑铁卢，他连前10都没进。他在访谈中原话说的是：零碳水备赛，导致我的肌肉几乎都掉没了，脂肪却减得很不干净。
吃足碳水减脂，不光是健美界长期的实践结果，生理学和营养学也支持。
碳水是2型肌纤维的主要燃料，而2型肌纤维是健身、增肌的主要对象。1型肌纤维在训练后的主要反应是线粒体增多/增强，而不是肌纤维本身增粗，因为它本身就被定义为耐力型肌纤维，如果太粗，糖原从细胞膜表面运输到线粒体中的路程就太长，能量代谢效率就会降低，就不利于耐力。证据表明，身体会在训练后激活肌肉分解的信号，来抑制1型肌纤维的增粗，所以增加围度，主要还是2型肌纤维。
碳水所引发的胰岛素效应，跟训练一样，是合成代谢的刺激源，对于保持肌肉特别重要。许多人以为只有训练才是合成肌肉的刺激源，这是错的。其实训练、营养都能刺激肌肉合成，都能激活著名的增肌信号路径：mTOR，从而实现增肌。
相应的文章，我们以前写过，就不再赘述了。为什么减脂容易掉肌肉?
在填满肌肉这个“糖库”之前，吃再多的碳水也不会让你发胖。众所周知，骨骼肌是人体处理葡萄糖的主要器官，它吸收了人体每人80%的葡萄糖。生理学明确指出，肌糖原是不可以再转化为血糖的。也就是说，糖一旦进入肌肉，就作为肌糖原会永远留在里面，直到它被耗为止。
有证据表明，训练后人体进食了大量碳水后，依然在燃烧脂肪，没有燃烧碳水——这说明在肌糖原大量亏空的时候，碳水会优先填补肌肉，而不是被合成为脂肪。
因此，肌糖原与肥胖无关。反过来，肌糖原还能通过促进肌肉生长来美化形体、提高基础代谢，增加训练强度并提升训练中的能量消耗。所以，合理的运用碳水，它作为减脂的利器。
普通人的“糖库”一般是多少？前面我们说的都是运动员如何如何，可能有人觉得这会离普通人太远。一般普通人的血糖约为50g、肝糖约100g、肌糖约400g。只要吃的碳水不超过这三个糖库中消耗的糖的总和，就不会有多余糖用来合成脂肪。
我也不知道低脂肪低碳水是谁教的，但这毫无疑问是坑人的
假如搜狐不是在编造新闻，假如是真的，那么出现这种问题的原因毫无疑问在于国内混乱的健身信息：“肥胖是碳水吃多了造成的”、“减脂主要控碳水”这些地摊文学不知道误导了多少不明真相的老百姓。
其实，只要有足够的营养学知识，根本不需要低碳水。低碳水容易反弹、容易爆碳，容易掉肌肉，把握不好对于某些遗传特性的人来说，还可能低血糖。
我带的减脂学员，从来不用低碳水（除非他糖尿病/明显胰岛抵抗），一般都是要求他们吃大量碳水，结果往往是腰围减了、力量涨了。
甚至不止一次多次有学员抱怨说我要他们吃的碳水太多，只能吃得下我要求的量的75%，但是逐渐下降的腰围和体脂说明了一切。
吃着大量碳水，稀里糊涂的就瘦了，肌肉和力量还在涨，这才是合理操作，营养规划就该这个样。
记住，在健身行业，重要的不是学到什么，而是避免学到什么。