痛觉敏感、痛觉过敏和痛觉超敏
痛觉敏感、痛觉过敏和痛觉超敏是中枢致敏的三种表现，中枢神经系统的活动程度高于必要程度。正常情况下，这种活动应该是由伤害感受或神经系统对疼痛刺激的正常反应触发的。
由大脑和脊髓组成的中枢神经系统的工作是从外部接收信息，例如，热或冷的感觉，或关于身体所处位置的感觉，对其进行处理，然后对其发出运动反应。
如果你碰到一个煮沸的锅，你的自动反应可能是尽快把手从锅边撤回，这是中枢神经在起作用。
但是在中枢致敏的情况下，一旦这种额外的活动被触发，它可能会持续相当长的一段时间。不过，好消息是，这种情况是可以扭转的。
痛觉敏感
痛觉敏感描述了对刺激的夸张反应。换句话说，在敏感的情况下，身体对刺激的反应，尤其是对重复刺激的反应会增加。这些刺激包括触摸、振动、针刺、热、冷和压力，疼痛阈值也随之降低了。
你可能会发现你错误地识别或定位了产生痛苦的刺激，或者在你接触刺激和感受刺激之间可能有延迟。疼痛可能会呈放射性，也可能有一些后遗症，它可能具有爆发性的特性。
痛觉敏感会降低你的疼痛阈值，增加你对身体感觉的敏感度。这类似于痛觉过敏，另外，即使在导致疼痛的刺激被消除后，疼痛感仍会持续。
痛觉过敏
痛觉过敏是一种主要的神经病理性疼痛，它会在伤害性刺激在受损部位及周围组织或远端产生各种敏感性增强的疼痛或疼痛过敏区域，引起更强的疼痛反应。换句话说，对于痛觉过敏，对疼痛刺激的疼痛反应增加，疼痛阈值也随之降低。
痛觉过敏与痛觉敏感相似，只是对疼痛刺激的反应增加。另一方面，痛觉敏感是对任何感觉刺激的增强反应。
痛觉过敏分为与引起反应的刺激类型相关的亚型。这些包括上面提到的刺激，换句话说，热感觉，压力，触摸等等，每个子类型都有自己独特的工作方式。
根据医学杂志《柳叶刀》2014年的一项研究，大约有15%~50%的神经痛患者经历过痛觉过敏。
痛觉超敏
痛觉超敏是对以正常不应引发疼痛的刺激即产生疼痛的病理状态。例如，对大多数人来说，抚摸小猫是一种愉快的经历，它与疼痛感无关，但在痛觉超敏的情况下，同样的抚摸小猫的动作可能会带来疼痛。
痛觉敏感的发生机制
由于各种疼痛的因素，大都伴随着脊髓胶质细胞的激活(胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓)而脊髓胶质细胞激活后，可释放大量与疼痛传导和疼痛调制有关的活性物质(如细胞因子、炎性介质、神经递质,以及阿片受体功能的改变,乃至谷氨酸兴奋性神经递质受体活性增强或抑制性神经递质受体功能降低、内源性阿片肽的异常产生等),目前认为胶质细胞激活可能是产生痛觉敏感的基础或前提,因除神经元外,脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞在神经病理性疼痛调节中起着重要作用;
个别机体外周神经末梢损伤后，其疼痛传导通路发生了紊乱或失衡,即使无害性刺激(如触觉也可产生异常性疼痛)也可出现放大反应(痛觉敏感);
另有研究认为,发生痛觉敏感时,中枢神经系统μ受体功能出现了改变,这与G蛋白性质变化有关。研究还发现,极低剂量的吗啡产生的痛觉敏感就与μ受体兴奋性作用相关;
一氧化氮(NO)作为细胞间的“信使”有可能参与了痛觉敏感的相关过程,因为NO是机体相关活性物质之一,即NO可能是痛觉敏感产生的一种介导物质;
神经免疫系统也参与了痛觉敏感的形成,如阿片类药物耐受或痛觉敏感时其脊髓、海马、额叶扣带回区域的星形胶质细胞活性增强,胶质细胞分泌的促炎性细胞因子活性增加,通过反馈进一步激活胶质细胞,从而促进痛觉敏感或异常性疼痛产生;
延髓头端腹侧部区域内的去甲肾上腺素能受体，可能与痛觉敏感形成的机制有关;
痛觉敏感又有外周敏感(也称外周敏化)和中枢敏感(中枢敏化)之分,而脊髓背角是伤害性信息传导通路的第一级中转站,再通过上行投射神经元传递至上位高级中枢神经,故脊髓是中枢敏化的重要部位,不但参与伤害性信息调节,也与阿片类药物耐受和痛觉敏感有关。
怎么评估疼痛敏感和疼痛超敏
一般评估疼痛过敏和疼痛超敏的手段包括：扳机点检测、异常感觉区域映射、超敏强度确定。
我们可以通过简单的床旁检测方法包括：棉签反应、手指压力、针刺、冷热刺激等来检测。
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评估 |
试验评估 |
结果 |
病例 |
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机械性 |
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动态机械性 |
棉花棒、棉球、画笔 |
刷，速度1~2cm/s |
诱发疼痛强度；异常区域 |
带状疱疹后遗神经痛（PHN）；神经病变；三叉神经痛、中枢神经痛 |
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点状 |
针刺、单丝 |
单丝刺激 |
诱发疼痛强度、疼痛阈值、异常区域 |
创伤性神经损伤、三叉神经痛 |
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静态（表皮） |
轻柔指压皮肤 |
压力痛觉计 |
诱发疼痛强度；疼痛阈值；异常区域 |
PHN、神经病变；创伤性神经损伤 |
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静态（深部） |
指压皮肤及皮下组织 |
压力痛觉计 |
诱发疼痛强度；疼痛阈值；异常区域 |
创伤性神经损伤；复杂性区域疼痛综合征 |
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温度 |
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冷 |
温度控制为20°C，冷金属或玻璃 |
温度控制仪 |
诱发疼痛强度；疼痛阈值；异常区域 |
卒中后疼痛；化疗性周围神经病变 |
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热 |
温度控制为40°C，热金属或玻璃 |
温度控制仪；激光刺激 |
诱发疼痛强度；疼痛阈值；异常区域 |
灼口综合征；红斑性肢痛症 |
痛觉过敏区域以及感觉丧失的点位矛盾给诊断造成了不小的困难，因为有可能疼痛过敏的区域包含了感觉丧失点，我们可以通过感觉异常区域映射来获得信息，通过映射图上不同的疼痛类型分布，来确定疼痛的来源和发生原因，这也是疼痛评估的重要起始步骤之一。
心理状态会影响腰痛的程度吗？
尽管疼痛的传导的过度兴奋可能导致异常性疼痛与痛觉过敏的增加，但这些症状与体征并不能全部归咎于外源性的神经元过度兴奋，同时也可能是源自于心理障碍。
如果你在心理上曾受到创伤，即使你没有PTSD但是患慢性腰部疾病的风险也可能会增加。（科学家发现PTSD与慢性腰痛风险之间存在关联。）尽管如此，专家仍不清楚心理创伤在非特异性慢性腰痛中的作用。
在2014年发表在《疼痛》杂志上的一项研究中，研究人员得出结论，同样经历心理创伤的痛觉过敏患者通常痛阈较低。这意味着疼痛区域（如背部）和非疼痛区域（如手）的疼痛阈值均降低。
虽然没有经历心理创伤的痛觉过敏研究参与者的痛阈也较低，但他们的痛阈降低仅限于那些已经受到疼痛影响的区域。
简单的饮食管理
一些研究表明，某些食物中的化合物可以减轻神经源性疼痛和与之相关的痛觉过敏或超敏。
虽然还没有明确的研究证实，但是食用这些食物或通过类似补充剂获得活性成分可以帮助缓解疼痛。
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食物 |
化合物 |
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辣椒 |
辣椒素 |
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咖啡 |
绿原酸 |
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姜黄/姜黄素 |
姜黄素 |
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大豆 |
染料木素 |
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番茄 |
番茄红素 |
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葡萄 |
柚皮苷 |
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鱼油 |
ω-3s |
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鸡蛋和牛奶 |
棕榈酰乙醇酰胺（PEA） |
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海藻类 |
间苯三甲酸酯类 |
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红芸豆、山柑 |
槲皮素 |
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葡萄、坚果、浆果 |
白藜芦醇 |
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引用
Curatolo, M., Arendt-Nielsen, L. Central hypersensitivity in chronic musculoskeletal pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. May 2015. DOI: 10.1016/j.pmr.2014.12.002
IASP. IASP Terminology. International Association for the Study of Pain website.
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Tesarz, J., et. al. Distinct quantitative sensory testing profiles in nonspecific chronic back pain subjects with and without psychological trauma. Pain. April 2015. DOI: 10.1097/01.j.pain.0000460350.30707.8d.
Woolf, C. Central Sensitivity: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. March 2011.
《麻醉医生900问》主编：王世泉，褚海辰