PIF7通过 AN3替代-抑制机制控制叶片细胞增殖

植物是灵活的可塑性有机体，能够适应不断变化的环境。对来自附近植被的远红色（FR）波长的响应，不耐荫物种引起适应性避荫综合征（SAS），其特征是叶柄拉长、叶片变薄和叶片变小。我们利用一天结束的FR（EODFR）处理来研究SAS叶片反应的分子过程。遗传分析确定光敏色素相互作用因子7（PIF7）是EODFR介导的叶片细胞分裂抑制所必需的，而EODFR mRNAseq数据表明ANGUSTIFOLIA3（AN3）是潜在的PIF7靶点。

我们发现PIF7可以通过一种阻止AN3激活自身表达的隔离机制来抑制AN3的转录。我们还建立了PIF7和AN3通过几个细胞周期调控基因中共同的顺式作用启动子基序对基因表达进行拮抗控制。EODFR在G-box/PBE-box启动子区域触发AN3向PIF7的分子替换，并触发基因表达从促进向抑制的转换。

Plants are agile, plastic organisms, able to adapt to ever-changing circumstances. Responding to far-red (FR) wavelengths from nearby vegetation, shade-intolerant species elicit the adaptive Shade Avoidance Syndrome (SAS), characterised by elongated petioles, leaf hyponasty and smaller leaves. We utilised end-of-day FR (EODFR) treatments to interrogate molecular processes that underlie the SAS leaf response. Genetic analysis establishes PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 7 (PIF7) is required for EODFR mediated constraint of leaf blade cell division, while EODFR mRNAseq data identified ANGUSTIFOLIA3 (AN3) as a potential PIF7 target. We show PIF7 can suppress AN3 transcription through a sequestering mechanism that prevents AN3 activation of its own expression. We also establish PIF7 and AN3 impose antagonistic control of gene expression via common cis-acting promoter motifs in several cell cycle regulator genes. EODFR triggers the molecular substitution of AN3 to PIF7 at G-box/PBE-box promoter regions, and a switch from promotion to repression of gene expression.

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