J波与心脏性猝死

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J波与心脏性猝死

1887 年,英国生理学家 Waller 用毛细管静电计成功记 录到人类第 1 份心电图,为现代心电图的问世奠定了基础。

此后,荷兰生理学家 Einthoven 不断研究改进心电图描记方法,用弦线式电流计记录到第 1 份真正意义上的心电图,并 将心电图上的五个不同波形分别命名为 P、Q、R、S 和 T 波, 且一直沿用至今。

随着近年对各种心电现象认识的不断深 入,一些学者对某些特殊的心电波形进行了命名,J 波就是 其中之一。最近研究发现,J 波与恶性室性心律失常关系密 切,高危 J 波是心脏性猝死( sudden cardiac death,SCD)的重 要预警心电标志 。

1 J 波的概念 

J 点是指体表心电图 QRS 波终点与 ST 段起点的结合 点。J 点一般多位于等电位线上,可随 ST 段变化,上下偏移 一般不超过 0. 1 mV。

当 J 点从基线明显向上偏移(≥0. 2 mV)并持续一定时间(≥20 ms)时,形成向上的圆顶样或驼 峰样偏离基线的波,称为 J 波(又名 Osborn 波)(图 1)。

2 J 波分类 

根据产生原因不同 J 波可分为两大类:一类是遗传性 J 波,包括早期复极综合征 J 波,Brugada 综合征 J 波及可导致 特发性心室颤动的下壁导联 J 波;另一类是获得性 J 波,包 括低温性 J 波、神经源性 J 波、急性缺血性 J 波和药物(钠通道阻滞剂)、发热等导致的 J 波。

3 J 波产生的离子流、细胞学机制和 2 相折返 

3. 1 离子流、细胞学机制 

3. 1. 1 提前复极理论 

越来越多的学者认为 J 波提示心室 提前发生复极。在心室动作电位的除极和复极过程中有一 重叠区,正常时该区持续时间为 10 ms,形成 J 点,而在某些 因素作用下重叠区可增宽,形成 J 波 ,这种心室复极提前 形成 J 波的理论已被广泛接受。

在健康人心室三层心肌细胞中,中层 M 细胞和内、外膜 细胞的动作电位时程持续时间长短存在显著差异,这种差异 称为固有的异质性,也称为跨室壁复极离散度( transmural dispersion of repolarization,TDR)。

Yan 等经冠状动脉灌注 犬的离体心肌组织块,同步记录了跨心室壁内、中、外三层心 肌细胞跨膜动作电位和对应心电图,通过比较跨膜动作电位 和跨壁心电图,得到以下结果:

(1)J 波与心外膜心肌细胞动作电位的 l 相切迹直接对 应。

在犬心室肌楔形组织块模型上行心内膜刺激时,心外膜 心肌细胞的除极晚于心内膜,在心外膜复极 1 相切迹时,对 应的跨室壁心电图能记录到 J 波;当电刺激心外膜时,则心 外膜先除极,心内膜后除极,心外膜动作电位上的切迹所对 应的 J 波融合在了 QRS 波群之中 。因此,心电图上看不 到 J 波,提示 J 波与心外膜心肌细胞动作电位的 l 相切迹相 对应(图 2)  。

(2)心外膜心肌细胞的 1 相切迹与 Ito 电流相关。

Ito 电流又称瞬时外向钾电流( transient outward current),包括 Itol和 Ito2两种成分。其中 Ito1的激活、失活和复活均呈电压依 赖性,而 Ito2属于 Ca 2 + 依赖性成分。当心外膜细胞 0 相去极 化电压为 - 40 ~ 0 mV 时,Ito1迅速激活并较快失活而导致这些心肌细胞 1 相的快速复极,使动作电位在 1 相下降较快, 形成 1 相及 2 相起始部位的向下切迹。

Ito是钾离子外向电 流,并随除极时去极化电位的增大而增大,参与动作电位复 极 1 相的形成。正常时心外膜动作电位 Ito电流较心内膜大, 并形成较深的 1 相切迹圆顶 - 穹窿与心电图的 J 波相对应, 并发现右室心外膜心肌细胞较心脏其他部位心外膜的 Ito电 流密度更大。

(3)J 波变化的特征具有 Ito电流依赖性。

使用 Ito的阻滞 剂 4-氨基吡啶(4-AP)干预,可观察到心外膜“切迹”明显变 浅,对应心电图 J 波降低,应用选择性钾通道开放剂时,心肌 细胞 1 相切迹增大;将组织块灌流液的温度由正常 36℃ 降 至 29℃时,心外膜心肌动作电位“切迹”更加明显,同时心电 图 J 波也更明显地增高、增宽,当温度回升至 34℃ 后,J 波和 外膜“切迹”同时恢复到接近正常水平,提示 J 波具有低温依 赖性;当缩短刺激周长时,外膜“切迹”和 J 波则同时变小;反 之则相反,提示 J 波具有慢频率依赖性,此特点是 Ito电流的 特征。

另外,心脏 Ito电流数量在年龄性别上存在差异,男性 大于女性(8∶ 1),尤其是男性青壮年,据推测这一特点可能 与性激素睾酮有关,故临床上 J 波综合征的患者男性青壮年 居多。所有影响 Ito电流及其通道活性的因素均可影响 J 波 的形成。

总之,通过系列基础研究表明,J 波是由心室复极 1 相 和 2 相早期心内外膜心肌细胞 Ito电流分布不均匀而产生的 电位差所致:心室外膜动作电位复极 1 相和 2 相早期因净 外向电流是增大的,使超射电压很快降低,因此复极早期形 成明显切迹圆顶 - 穹窿;而此时心内膜 Ito电流相对小,通常 没有明显切迹,这使心内膜处于高电压,心外膜相对低电压, 从而产生从心内膜向心外膜的电流,因检查时电极靠近心外 膜,故心电图 J 点上移而产生 J 波。

其离子流机制为 Ito电流 增大,同时如果伴有 IK1 、IK-ATP 等其他外向钾电流的增加和 (或)INa、ICa-l 的内向电流减少,使净外向电流加大,加速复 极,亦可导致动作电位复极早期切迹增大,心电图 J 点上移 产生 J 波。

3. 1. 2 延迟除极理论 

另一种学说认为,J 波是心室延迟 除极波。近年研究提出,经心外膜途径消融右室流出道,可 使 Brugada 综合征患者的右胸导联 J 波消失。

3. 2 2 相折返 

J 波可引发 2 相折返,在某些病理情况下 1 相 Ito电流使 心外膜动作电位切迹足够深,以致达到 L 型钙通道开放阈 值,可能使心外膜动作电位圆顶完全消失。但在心外膜动作 电位圆顶消失之前,首先表现出圆顶出现延迟,从而导致动 作电位时程延长,呈现下斜型 ST 段抬高,这其实是一个巨大 的 J 波,并伴有 T 波倒置。

随后,心外膜动作电位圆顶完全 消失,动作电位时程缩短(图 3)。但心外膜动作电位圆顶的 消失并不一致,一些区域的圆顶消失,另一些区域则处于延 迟阶段,使跨室壁复极离散度更大。

由于心外膜不同区域动 作电位时程不同,圆顶消失区域复极速度快,类似于早期后除极的发生机制。因此,在电压差作用下低电位区域可产生 一个新的动作电位,形成一短偶联间期异位搏动,从而引发 心室颤动。心外膜动作电位圆顶形成于 2 相时期,故称为 2 相折返机制 。

4 J 波与 SCD 的联系 

4. 1 SCD 

近年医学界一直在研究 SCD 的高危因素和可预测其发 生的特殊心电波形,发现心电图存在 J 波的部分患者,常反 复发生多型性室性心动过速、心室颤动甚至猝死,可以预警 SCD 的风险。

4. 2 J 波、2 相折返与 SCD 的联系 

J 波介导的 2 相折返可致心室颤动,心外膜动作电位 1 相和 2 相早期存在电位差诱发 2 相折返,同时伴有 TDR 增 大导致的心室颤动。

动物实验与临床观察均证实:

(1) Ito电流的显著增加,不仅能使心外膜心肌细胞动作电位 的 1 相切迹增大,还能使 2 相的穹顶和平台期消失,使动作 电位时程缩短 40% ~ 70% ;

(2) 穹顶和平台期的消失,在心 电图上表现为 ST 段抬高,后者是心室颤动发生与维持的基 质;

(3) 心外膜不同部位的心肌细胞存在 2 相穹顶正常与消 失共存的情况,可形成心外膜不同部位之间的电位差,导致 电激动能从电位高的心外膜部位向电位相对低的心外膜另 一部位传导,从而产生了电流,局部电流达到除极阈电位时会引起一次新的除极,因各部位传导速度不均一,易产生折 返,因折 返 发 生 在 动 作 电 位 的 2 相, 故 称 为 2 相 折 返;

(4) 2 相折返可表现为联律间期很短的 R-on-T 型室性期前 收缩,进而形成心室颤动(图 4)。

动物实验表明,急性 ST 段抬高型心肌缺血发生 2 ~ 10 min时,心室颤动最早触发部位常在心外膜心肌缺血区的 边缘,触发心室颤动的室早联律间期短,伴 R-on-T 现象,正 是这种室性期前收缩诱发了心室颤动。

Haïssaguerre 等 对 206 例年龄 < 60 岁的特发性心室颤动患者的心电图和临 床特点进行研究表明,特发性心室颤动组 J 波发生率为 31% ,健康对照组人群中 J 波发生率仅 5% ,存在显著差异 (P < 0. 01)。

肖洁莹等对比分析了 SCD 与非 SCD 患者的 心电图表现,结果显示 SCD 患者心电图 J 波的出现率明显高 于非 SCD 患者 ( 95. 0% 比 27. 5% ), 存 在 显 著 差 异 ( P < 0. 05)。

J 波介导的 2 相折返虽然可致室性心动过速或心室颤 动发生,但并非所有 J 波患者均存在猝死风险,高危 J 波主 要与以下几个因素有关:

(1) 分布导联:J 波出现在下壁 导联常可发生恶性室性心律失常;而在前侧壁导联者极少发 生室性心动过速/ 心室颤动;J 波发生在所有导联可发生心 室电风暴;

(2) 振幅:与年龄、性别等变量相匹配的健康对照 组相比,特发性心室颤动患者的 J 波振幅明显增加,J 波振幅 与风险显著相关 。Tikanen 等认为,当 J 波≥0. 2 mV 时风险最大;

(3) 动态变化:Nam 等 和 Aizawa 等均报 道了特发性心室颤动患者可见 J 波幅度动态改变,尤其是室 性心动过速/ 心室颤动发作前 J 波振幅可显著抬高。

Derval 等发现,心室颤动发作前下壁导联 J 波的振幅从(0. 26 ± 0. 10)mV 增大至(0. 41 ± 0. 20) mV;

(4) 长间歇依赖性 J 波振幅增高;

(5)频发短偶联间期的室性期前收缩或短–长短 周期现象;

(6)既往多型性室性心动过速、心室颤动、不明原 因晕厥史、SCD 家族史等。

5 小结 

预测 SCD 的方法很多,包括 QRS 波群 、心室晚电位、 QT 间期离散度、T 波电交替、心率变异、窦性心律震荡 等,但是这些检查预测价值有限。

目前,体表心电图 J 波作 为 SCD 的预警信号已受到重视。在临床工作中要提高对心 电图 J 波的识别能力,动态监测 J 波的变化,熟练掌握 J 波的 高危因素,结合临床病史可早期发现高危患者,及时采取治 疗措施,尽早防范 SCD 的发生。

说明

本文来源：张莉、刘彤 /北大医疗海洋石油医院、天津医科大学第二医院