重返年轻不是梦！这种“运动蛋白”可以提高运动能力，延长寿命
每个人都想健康地老去，但是衰老所带来的不可避免的后果就是代谢和运动能力的下降。最新研究表明，人体在运动过程中产生的一种激素注射在不同年龄段的实验小鼠上，都可以提高它们的运动能力，也能增加老龄鼠的寿命。这项研究为解决老龄化过程中人体运动能力下降问题提供了新的研究思路。
那么这个激素是如何发现的，在哪里产生的呢？其实早在2015年加利福尼亚大学Lee团队在线粒体基因组中发现了这个由16个氨基酸组成的肽类物质。这种蛋白质在人体的不同组织器官中都有表达，比如肌肉组织中，同时它也随人体的衰老而减少。
那它在线粒体中是起着怎样的作用呢？我们知道线粒体是细胞的能量之源，线粒体还有一项重要的作用，就是它能通过与其他组织细胞的交流实现代谢的调控，这种交流能力就是通过释放信号，告知其他细胞或者组织如何利用能量。因此线粒体在人体代谢和运动中扮演着重要角色。如果线粒体受损或者随着年龄的增加线粒体功能的下降，线粒体所具备的这种“交流能力”就会下降，人体的运动协调能力也会随之下降。而Lee团队发现的这个蛋白（MOTS-c）就是线粒体具有交流能力的关键所在。研究者也将它称为“线粒体激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。
人体运动试验
为了研究MOTS-c在人体运动中的表达量， 研究者让健康的志愿者在单车上运动，并在运动之前、之后和休息四小时后三个时间点采集志愿者的血液和肌肉组织，结果表明肌肉组织中的MOTS-c蛋白含量在人体运动后比之前增加了12倍，运动结束后4小时后仍然高于运动之前。而血液中的MOTS-c含量在运动后也增加了一倍，运动结束4小时后恢复到运动前的水平。这个结果表明，运动的确能激发MOTS-c的表达。
年轻小鼠试验
既然MOTS-c由运动而产生，如果MOTS-c表达量增加，那么它是否能增强运动能力呢？为进一步研究MOTS-c的作用，研究者将其注射在年轻鼠身上，并对其进行一系列的运动机能测试，结果表明它们的运动能力都得到了增加，它们跑得更快，更远，平衡能力也有所增加，甚至是经过高脂饮食投喂的胖鼠，其运动能力也得到了增强。不仅如此，这些胖鼠体重增加要显著小于没有被注射MOTS-c的老鼠，它们的胰岛素敏感性也增加了。
年老小鼠试验
研究者又进一步研究了MOTS-c是否可以使年老的小鼠增强其运动能力。他们选用了22个月大的老鼠，这种老鼠相当于人65岁的年龄，实验还有12个月大的中年小鼠作为对照。在进行了两周的MOTS-c注射后，研究者对实验小鼠进行了运动能力测试。结果表明，被注射MOTS-c的年老鼠的运动能力得到了显著增强，甚至超过了未被注射MOTS-c的中年鼠。不仅如此，它们的代谢能力等指标都得到了加强。
人在衰老时的致死率和人的运动能力是息息相关的，运动能力下降意味着更高的致死率。那么通过注射MOTS-c，是否可以延长年老鼠的寿命呢？研究者对24个月大的年老鼠进行了研究，被注射的年老鼠的平均存活率都得到了提高。
体外实验
肌肉中的MOTS-c是否可以抵抗代谢应激或者氧化应激呢？研究者通过采用小鼠肌细胞对这一研究问题进行了深入研究。面对一些应激情况，比如葡萄糖减少，无血清培养，会使细胞的生存率下降，然而在加入MOTS-c后培养的细胞，其繁殖率都得到了增强。细胞的代谢率增强，对脂质的利用率也得到了增强。
通过这一系列的实验，研究者向我们展示了这种“运动蛋白”在人体运动中的重要性。动物实验也表明MOTS-c可以增强不同年龄段实验鼠的运动能力，甚至延长年老小鼠的寿命。尽管对于延长寿命等的实验结果还需要进一步的研究，更多的数据进行支撑，但是这一物质有望在将来应用在人体身上，增加年老者的运动表现，延长寿命。
参考文献：
1.Lee, C., Zeng, J., Drew, B. G., Sallam, T., Martin-Montalvo, A., Wan, J., … Cohen, P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism, 21(3), 443–454.
https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009
2.Reynolds, J. C., Lai, R. W., Woodhead, J. S. T., Joly, J. H., Mitchell, C. J., Cameron-Smith, D., … Lee, C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications, 12(1), 470.
https://doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0