【UEG Education】胰胆管成像时经常会犯哪些错误？如何避免？
导读
多探测器计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）伴磁共振胰胆管造影（MRCP）是用于胰胆管疾病患者的主要横断面成像方式。正确使用这些成像方式，并对影像学发现进行解释需要良好的临床判断，需要胃肠病学家和放射学家密切合作。本文将根据现有文献和临床经验，重点介绍在对疑似胰胆管疾病患者进行影像学检查和解释时经常犯的错误。
腹腔镜胆囊切除术是目前症状性胆囊结石的标准治疗方法。在手术过程中可能发生胆管损伤，发生率为0.7％，尽管很少见，但可能与严重的不良事件甚至死亡有关。胆管解剖结构异常可能导致不能正确解读围手术期成像，其也是胆管损伤的风险因素。如果没有进行术前MRI，或在报告MRI结果时未考虑胆管解剖结构异常，则会增加胆管损伤和术后并发症（如胆漏）的可能性。
有几种胆管解剖结构改变可能会导致围手术期胆管损伤：短型胆囊管；胆囊管旋后汇入胆总管（CBD）；部分右肝管直接汇入胆囊或胆囊管；部分右肝管直接汇入CBD中（图1）。
MRCP被认为是术前评估胆管系统的金标准成像方式。最近的一项前瞻性研究纳入了402例接受腹腔镜胆囊切除术的患者，这些患者在术前接受了MRCP，MRCP帮助发现105例患者的解剖结构异常（26％）。进行多平面采集有助于发现MRCP图像上的解剖结构异常。
MRCP可以准确发现胆结石和胆胰管狭窄。但是，胆汁是一种动态流体，会产生流动空隙，可能会与结石搞混，特别是在胆囊管汇入CBD的地方。可能会与胆结石搞混的还包括与既往括约肌切开术相关的胆管积气（存在空气）、碎屑、黏蛋白、胆管出血（存在血块）、钛夹和胆管内肿瘤。区分结石和空气很重要，因为存在空气并不一定意味着具有通过经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）来进行胆汁引流的指征。在具有挑战性的情况下，同时进行放射线评估和其他检查方式（如CT）可以帮助缩小诊断范围（图2a-c）。
类似地，显示胰胆管狭窄的图像可能是错误的，出现这一现象的原因可能有患者相关因素、使用的MR成像技术或术后相关因素等。提示胆管狭窄的常见假象包括“blooming伪影”（由胆囊切除术金属钛夹引起的磁敏感性伪影）和肝动脉“搏动伪影”。搏动伪影还会给人一种与脾动脉有关的胰管狭窄的印象（图2d-f）。在评估可能的狭窄时，仔细检查MRI期间获得的轴位图像和冠状面图像有助于避免误解。
图2.解释管腔内发现。a-c | 管腔内充盈缺损。a，MRCP显示两个管腔内充盈缺损（箭头）。b，肝胆期T1加权成像显示，这些结构是不同的标志，一个是结石（细箭头），另一个是导致blooming伪影的金属钛夹（粗箭头）。c，CT确认存在金属钛夹（粗箭头）。d-f | 搏动伪影。MRCP显示胰尾管狭窄（箭头）（d），实际上是相邻脾动脉引起的假狭窄，如T2加权成像（箭头）（e）和造影后T1加权成像（箭头）所示（F）。
尽管大多数胆管狭窄是恶性的（只有5-25％具有良性病因），但应考虑不必要的手术切除可能会导致不良事件甚至死亡。良性胆管狭窄的原因包括肝胆外科手术后医源性胆管损伤、原发性硬化性胆管炎、IgG4相关性胆管病、缺血性胆管炎、复发性化脓性胆管炎、AIDS相关性胆管炎和嗜酸性粒细胞性胆管炎。了解患者的临床情况（疼痛、体重减轻、既往内科和外科史、实验室检查和相关疾病）对于提高诊断率至关重要。
MRCP在区分良性和恶性胆管狭窄方面的特异性差别很大，为30％-98％。一般而言，良性狭窄通常边缘平滑，而恶性狭窄则不规则、不对称且更长（> 12mm），外部边缘模糊。弥散性或多灶性特征主要与自身免疫或炎性原因有关。横截面T1加权和T2加权MRI序列可提高特异性，存在相关的肿块病变提示存在恶性病因。但是，有研究描述了类似于肝门胆管癌的肿块型IgG4相关性硬化性胆管炎，由于怀疑为恶性肿瘤，因此有可能导致不必要的手术（图3）。
图3.IgG4胆管病变。a，MR胆管造影显示肝门胆管狭窄Bismuth II型（箭头），上游扩张。b，造影增强CT未见肿块（箭头）。细胞学刷检为阴性，但外科组织学检查显示为IgG4胆管病变。
如前所述，胆管狭窄附近有肿块提示恶性狭窄。然而，不存在肿块并不总是意味着良性狭窄。实际上，胆管癌可以根据形态特征和生长方式（肿块型、导管周围浸润型和导管内生长型）分为不同的生长类型。在MR成像上，导管周围浸润型和导管内生长型表现为单灶或多灶性胆管狭窄，伴胆管壁局部或弥漫性增厚，有或没有造影剂增强，且导管内息肉样生长。这些发现都不具有特异性，可能与涉及胆管的多种炎症相似（图4）。
图4.胆管癌。MRI T2 W冠状序列（a）和MR胆管造影（b）显示无肿块的较长胆总管狭窄（箭头）。细胞学刷检阴性，但手术切除显示T2期胆管癌。
ERCP在胆管癌的诊断中起着重要作用，因为管腔内细胞学刷检和活检可以确定诊断。然而，即使联合管腔内细胞学刷检和活检，ERCP的敏感度也不会超过60％，可能会出现假阴性结果。因此，当临床特征或预后提示恶性狭窄，但管腔内细胞学刷检和活检没有发现恶性细胞时，应重复检查或补充其他检查。
自身免疫性胰腺炎（AIP）有两种亚型：1型是IgG4相关的淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，2型是特发性导管中心性胰腺炎。临床表现（黄疸、腹痛、体重减轻）和影像学特征（实质局灶性增大）可能错误地提示存在恶性病变，并错误地导致手术。AIP的典型特征包括腺体弥漫性增大，外廓平直、失去正常胰腺的“羽毛状”结构而呈现“香肠样”外观，胰周少量浸润或无浸润，胰腺周围包膜样结构，无钙化或胰周血管无包绕。
动态对比增强CT或MR成像可能有助于区分局灶性AIP和胰腺腺癌。局灶性AIP和胰腺腺癌在胰腺动脉期与周围的实质相比均为少血供，但在门静脉期，局灶性AIP可能显示出一定程度的强化，而胰腺腺癌通常仍为低密度。MR成像可以进一步评估胰管和胆管，AIP患者可能表现为不规则和多灶性狭窄以及上游轻度扩张。
MRI扩散加权成像（DWI）是一种功能性技术，基于水分子的不规则运动来反映肿瘤组织的特征，例如细胞密度和细胞膜的完整性，其中水分子的不规则运动会量化为表观扩散系数（ADC）。胰腺腺癌会引发密集的纤维化过程，由于纤维化通常与扩散受限有关，因此ADC值较低。同样，由于胰腺周围炎症与胰腺实质密度增加相关，AIP的ADC也较低。可以区分这两种疾病的一个特点是90％的AIP患者对类固醇治疗产生了令人印象深刻的响应，临床特征和影像学特征均是如此（图5）。
图5.自身免疫性胰腺炎。a，T2加权成像显示局灶性胰腺腺体肿大（箭头），轻度胰周浸润。b，DWI呈不规则高信号（箭头）。c，MRCP显示多灶性胰管狭窄（箭头），不规则扩散，提示自身免疫性胰腺炎。d，类固醇治疗后，胰管异常完全消失。
胰腺神经内分泌肿瘤（PNEN）是罕见肿瘤，约占所有胰腺肿瘤的1-3％。它们通常是边界清楚的实体病变，由于血供丰富，CT扫描动脉期和门静脉期呈高密度。但胰腺内副脾（IPAS）也可能会呈现这些特征。副脾是一种良性疾病，指正常脾以外存在脾组织，可能位于腹部和盆腔，尸检研究发现约10％的成年患者具有副脾。
IPAS最常发生于脾门附近，然后是胰尾（16.7％）。在动态研究中，有3种CT和MR征象可能有助于区分IPAS与PNEN：IPAS位于胰腺背侧表面、动脉期不均匀强化以及与静脉期和晚期强化模式与脾脏相似。类似地，如果DWI或T2加权MRI上病变与脾等信号，同样可以提示IPAS（图6）。
图6.胰腺内副脾。胰腺内副脾（箭头）呈现为局灶性结节性病变，动脉期（a）和静脉期（b）显示与相邻脾实质相同的强化模式，DWI（c）呈与相邻脾实质相同的信号强度。
可以帮助完善诊断并避免不必要手术的进一步检查是99mTc硫胶体扫描、99mTc热变性红细胞扫描和超声内镜（EUS）引导下细针抽吸（FNA）。在EUS上，IPAS表现为低回声或等回声，呈圆形或椭圆形，均质，边界光滑清晰，回声与脾相似，大小通常小于2 cm。FNA通常显示异质性淋巴细胞群、横向薄壁血管结构，免疫组化可见CD8阳性表达。
由于各种原因（如病变大小或灌注动力学），影像学研究可能未发现胰腺癌。尽管检测> 2 cm的胰腺腺癌的敏感度约为67-100％，但对于检测较小的肿瘤，敏感度下降至50-78％。这可能令人担忧，因为30％的胰腺癌在诊治时小于2 cm。此外，尽管大多数胰腺腺癌表现为低增强，但在11％的病例中，胰腺腺癌与周围实质呈等增强。
在上述情况下，检测可能依赖于次要发现，例如胰管扩张、腺体萎缩和胰管突然中断。对于没有其他提示慢性胰腺炎的迹象的患者，如果MRCP可见部分胰管完全中断，那么应怀疑恶性肿瘤。如前所述，DWI可以帮助提高诊断准确性。最后，针对过渡区的EUS-FNA可能有助于确定最终诊断，其敏感度、特异性、阳性预测值和准确度分别为87.3％、98.3％、98.5％和92.1％（图7）。
图7.胰管狭窄。（a）MRCP显示局灶性胰管狭窄（箭头），（b）轴向T2W成像未发现可测量的肿块，但（c）DWI局灶性扩散受限（箭头）。EUS引导下细针抽吸证实为小于2 cm的胰腺导管腺癌。
误8:错误地识别胰管解剖结构
背侧胰管通常作为一个孤立的胰管通过副乳头引流胰头前上部胰液。大约60-70％的人群中，背侧胰管和腹侧胰管会融合，形成主胰管进行引流。胚胎发育过程中背侧胰管和腹侧胰管融合异常，会导致胰管的各种先天性变异。
胰腺分裂是最常见的先天性变异，当腹侧胰管和背侧胰管融合异常时就会发生。在接受ERCP的患者中胰腺分裂发生率为3-7％，在尸检病例中发生率为9％。MRCP可以精确显示胰管解剖结构，还可通过静脉内注射促胰液素来提高胰管显示率，因为促胰液素可以增加胰管内的液体，从而更好地显示解剖结构。在进行胰腺内镜治疗（例如慢性胰腺炎患者的胰管括约肌切开术和胰管引流）之前确定胰管解剖结构非常重要，因为术前影像检查结果有助于决定是从主乳头进入还是从副乳头进入（图8）。
图8.胰腺分裂。a，2D MRCP某一个层面显示胰管解剖结构，没有发现胰腺分裂。b，另一层面显示胰管穿过胆总管（箭头）到达副乳头，确认胰腺分裂。
误9:将所有胰管扩张均视为慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺组织持续性的炎症，特征是胰腺实质进行性破坏。典型的形态特征包括实质萎缩、钙化、囊肿和胰管形态不规则（主要为胰管狭窄和扩张）。CT和MRI均可提供准确诊断，但胰管扩张和囊肿也可见于其他胰腺疾病。
胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（IPMN）起源于胰腺导管上皮，是潜在的恶性肿瘤，由分泌黏蛋白的柱状上皮细胞组成，伴有不同程度的异型增生。病变可能涉及分支胰管（分支胰管型），主胰管（主胰管型）或两者都涉及（混合型）。主胰管型/混合型IPMN进展为癌症的风险与分支胰管型IPMN显著不同。在接受了外科切除的患者中，主胰管型/混合型IPMN的浸润性癌发生率为43％，而分支胰管型IPMN为16.5％。因此，准确诊断IPMN并提供适当的管理非常重要。
MRI / MRCP是可以确定IPMN诊断的成像技术，还可确定是否存在高风险因素（壁结节、囊壁增厚、主胰管扩张> 5mm）（图9）。DWI可以提高对于IPMN中是否存在恶性实性成分（例如壁结节）的诊断准确性，浸润性病变的ADC较低。
图9.与梗阻型慢性胰腺炎相似的主胰管IPMN。轴向2D MRCP成像（a）和T2加权成像（b）显示，主胰管于胰体尾部不规则扩张伴实质萎缩。
腹部疼痛经常导致患者急诊就诊。确实，伴有腹痛的急性胰腺炎是住院的主要原因之一。对于怀疑患有急性胰腺炎的患者，如果诊断存疑，应在入院时进行增强CT检查。
虽然罕见，但急性内脏静脉血栓形成可能发生在非肝硬化患者中，并经常与腹部感染（例如急性胰腺炎）、骨髓增生性疾病或先前存在的凝血功能障碍相关。此外，在急性内脏静脉血栓形成的情况下，腹痛是最常报告的症状。因此，对于病因不明、病情不明的腹痛患者，如果肾功能允许进行造影注射，那么利用CT充分检查血管结构及其通透性非常重要（图10）。
图10.急性门静脉血栓形成。a，急性腹痛且肾功能受损患者的冠状面非对比CT成像显示，肝门周围浸润，门静脉呈高密度（箭头），提示存在血管内血凝块。b，T1加权对比增强MR证实急性门静脉血栓形成（箭头）。
其他不容忽视的血管异常包括胰腺周围假性动脉瘤，它可能是急性胰腺炎或胰腺手术的并发症，最常见的部位是脾动脉（60％）和肝动脉（20％）。在对比增强CT上，假性动脉瘤表现为椭圆形或圆形病变，强化模式与腹主动脉相似。假性动脉瘤的诊断对于能否通过血管造影术迅速进行治疗至关重要，因为可能导致潜在的致命性出血。
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