心电图从头开始学
无论我们看到一个什么样的心电图，都必须提出以下几个问题，并加以解释。
1、节律什么是节律，说白了就是看看波形是否规律。要想看波形是否规律就要学会测量PP间期及RR间期，相信大家都会把。虽然大多数节律取决于RR间期（QRS波群），但对于一些心律失常来说，PP间期（心房活动）意义更大。如果全部的间期相等，那么心电图的图形是规则的，即使正常的。
2、速率什么是速率，说白了就是心率。心脏都是有两个彼此独立的部位发挥作用的（心房和心室），必须分别测定这两个部位的速度，要测定心房的速度，必须将P波考虑进来，测定心室的速度，必须考虑到QRS波。下面是测定的方法
规则图形的速率测定
测定RR间期（或PP间期）算出某个间期所占的小格数，因图形规则，，所以间期相等，然后用1500除以小格数，此方法非常准确。
不规则图形的速率测定因不规则波形的RR间期（或PP间期）不规律且不一致，以上的方法不实用了，也不准确了。我们就采用最简单的方法来估算一下，相信大家都了解心电图纸每3S都有个标志（在图纸的顶部的一些小的竖线或短线、小点），我们可以测定6S心电图。然后找到这6S中的心动周期的个数，乘以10就可以了。附图如下。
3、心房的传导考虑心房的传导时，P波是需要检查和分析的最具有特殊意义的因素，分析P波时需要考虑以下问题
3.1、P波存在吗？
3.2、对于每一个QRS波群都有P波吗？
3.4、P波在QRS波群的前面还是后面？
3.5、P波得形状？
3.6、所有的P波看起来都相同吗？
3.7、如果有异位搏动，出现的异位搏动于P波有关系吗？
3.8、在图形中有埋藏的P波吗（通过测定PP间期，记录P波应在而实际上未出现的位置，则P波很可能被埋藏）？
3.9、如果没有看到P波，那么P波应该再的位置是心电图的什么区域呢？
4、房室传导心电图上被认为属于房室传导的部分是P-R间期，P-R间期反映心房触及和冲动传到心室肌组之前在房室结的延搁。其反常形态反映从房室结到蒲肯野纤维，包括房室结在内的传导系统的病理改变。关于P-R间期应提出的问题包括
4.1、P-R间期正常吗？
4.2、所有P-R间期相同吗？
4.3、如果P-R间期不同，对他们而言都有一个波形，他们与异位搏动有关吗？
4.4、如果没有P-R间期，则P波在何处？
5、心室传导
心电图上被认为测定心室除极的部分是QRS波群。在分析时应提出以下问题
5.1、QRS波群正常吗？
5.2、所有QRS波群时间相同吗？
5.3、如果有异位搏动，这些QRS波群在形态和持续时间上异常吗？
5.4、如果没有看到QRS波群，呢么在心电图上QRS波群应在的位置看上去什么样呢？
附上QRS波群的各种形态。
总结: 心电图的基本分析的关键部分是节律、心率、心房传导、房室传导和心室传导。从这些地方入手往往事半功倍，对异常的波形进行分析然后做出解释。
与心房有关的心律失常
通常心脏发放冲动并除极的起始点是窦房结（SA）。如果窦房结病变，心房则是传导系统的下一个发放冲动并充当起搏点的部位。同样，心房变得易受刺激而能迅速取代心脏起搏功能，由于心房传导系统和心肌纤维本省在结构上类似于SA结，心房潜在起搏点固有频率几乎等同于SA结的固有频率。
由于心房起搏点的传导波形较SA结起搏引起的传导波形粗大，故在心电图纸上表现为P波异常。
1、房性早搏（PACs）
在SA结能够发放下一个冲动前，心房单个敏感区发放冲动而产生心房的期前收缩。这一早期冲动以期前异位起搏干扰正常的心脏节律。由于冲动源于心房，异位起搏产生QRS波群前的P波异常，QRS本身形态正常，因为心室仍以正常的方式除极。如下图
心房单个敏感区以不规则间期发放冲动产生心房期前收缩。通过房室结，冲动沿正常通道传至心室。
诊断标准：节律：节律基本规则，间断出现期前异位搏动。如果窦性心律失常潜在节律不规则，则根据P波解释。期前异位搏动后跟不完全代偿间歇（因其心房的异位起搏点可以逆向传入窦房结，是故，代偿间歇不完全，而室早的时候，心室内的异位起搏点绝大部分不能通过房室延搁逆传入窦房结，故代偿间歇多完全）。
心率：基本心率或潜在的节律决定整个波形的心率。
心房传导：期前异位搏动P波形态于正常的P波不同（因为其不是窦房结起搏的，是故不同）
房室传导：P-R间期0.12-0.20s。期前异位搏动的P-R间期同正常的P-R间期略微不同。
心室传导：QRS波群0.06-0.10s。PACs的QRS波群应同正常的QRS波群（因其心室的传导未受影响）
2、房性心动过速（PAT）
一种起源于心房的快速心律失常。当心房任意一处变得特别敏感并且接替心脏起搏功能时可以发生。它被认为是一连串的PACs一个接一个的发生。如图
在心动周期中，如果一个心跳发生较早，如房性期前收缩，旁路还处在前一个冲动的不应期，这个冲动便通过房室结下传除极心室，此时旁路已经脱离了不应期，恢复了传导功能，该冲动遂经过旁路返回心房除极。然后，该冲动再一次经房室结下传（前次传导后，旁路尚处在不应期）心室。并经过旁路返回心房，在各自经过的心脏房室腔产生收缩。往返于心房心室的这个冲动毫无障碍的产生一个持续、反复、环状的戒律障碍病迅速增加心率。
很少发生冲动经旁路下传心室，然后经过房室结返回心房的折返性心动过速。当心动过速的心率非常快，两个通道同时处于不应期时，同时阻止冲动通过，此时这类的节律障碍可以自发的终止。如果一个适逢其余房性期前收缩在一个或另一个通道正在传导冲动是发生，两通道也可同时处于不应期。
预激综合征可以是显性的和持续的状态，或是交替的和短暂的状态，他们可以随机的在任一间期产生，由于预激综合征有时改变QRS波群的形态和时限，特别是在快速节律时。SVT可以类似室性心动过速。
诊断标准：书上都有，就不详细的讲解了。
于房室交界区有关的心律失常
心脏的正常的去极化顺序是：始于窦房结、途经心房、房室结最终至室内传导系统。正常情况下，心脏的电活动使得心电图上的P-QRS-T波群顺序出现，但是，当去极化发生位于心脏中心的房室交界区时，心电活动的正常顺序被打乱，这时心室仍以正常方式去极化，而心房的去极化则由位于其正常传导系统下的低位兴奋点即房室交界区发出冲动，逆传至心房，从而使其去极化，这种逆传的去极化被称为逆行性传导。
心房逆行性传导对心电图最直接的影响是P波以正常方式相反的方式产生，表现在Ⅱ导联，逆行传导产生倒置P波，倒置P波时房室交界性心律的重要提示。
心房的逆行性传导在心电图上的另一重要的表现是波形的正常顺序被打乱。在房室交界性节律中，P波于QRS波去年的位置关系取决于心房于心室去极化时间的相互关系，具体表现有三种情况，如果心房、心室同时去极化，P波隐藏在QRS波群中，这种情况可能是最常见的一种。如果心房在心室之后去极化，则导致的P波位于QRS波群后，并通常埋藏于T波中。如果心房在心室前去极化，则倒置P波位于QRS波群之前，而且P-R间期小于0.11s。
如同心脏的其他部位也具有产生去极化激动的潜能一样，房室交界区可成为激动的起源点，产生早搏。房室交界区是主要的替代起搏点之一。如果窦房结不能发放电冲动，它将发挥起搏点的功能，房室交界区作为一个替代起搏点，频率规则但慢于窦房结(固有频率为40-60/min），不如窦房结可靠。
1、交界性早搏
交界性早搏也被称之为结性早搏，其通常为一个都行冲动传来之前，由房室交界区一个可兴奋位点发放电冲动产生。与其他类型早搏一样，提前发生的电冲动干扰了基础节律的规律性。因为冲动不是来源于窦房结，所以P波不正常，冲动起源部位在心脏中，因此正常的P-QRS-T顺序被干扰。P波可能位于QRS波群之后或隐藏于QRS波群中，或位于QRS波群之前，由于心房逆行传导，在正常时P波直立的导联上，P波倒置。
在各种交界性心律失常中，冲动是沿正常传导路径在心室传导，所以QRS波群通常保持正常。
交界性早搏相当少见，房室交界区不易激动。应记住交界性早搏的解释必须包括基础节律的解释和分析。
交界性早搏于房早有一些共性，交界性早搏之后常为不完全代偿间歇，但也可见完全性代偿间歇。落在两个正常搏动之间的插入性交界性早搏，不干扰节律。如图
诊断标准 ：请脉友们自己试着推导或参考教科书，这里就略去了，见谅。
交界性心动过速也被称为阵发性交界性心动过速，结性心动过速或阵发性结性心动过速，他是一种快速的心律失常，它起源于已经成为心脏起搏点的房室交界区中唯一可产生激动的组织。
阵发性交界性心动过速是交界性心动过速的一种，其突发突止。阵发性交界性心动过速可能比交界性心动过速更快，其频率有时可达到180-250/min。
当心房的正常去极化不能发生时，就产生了交界性逸搏（也称之为结性逸搏），当窦房结不能发生激动或窦房结激动在心房传导系统高位被阻滞时，则心动周期暂停，心脏传导系统的第一个替代起搏点是房室交界区，如果最后一个窦性搏动之后的间歇超过房室交界区本身的固有间歇，则房室交界区发出去极化冲动。
所有逸搏在心动周期中出现较晚，当心脏正常起搏点不能发放冲动时，潜在起搏点会使心脏免于停跳。逸搏通常发生于停止的正常搏动之后，但心脏组织被药物严重抑制或有疾患时，有长间歇的期前收缩之后也会出现逸搏。逸搏可单独发生，其可干扰基本节律，也可成串出现。
房室交界区作为替代起搏点常产生节律规整、频率缓慢的搏动，房室交界区的固有频率为40-60/min。作为起搏点房室交界区不如窦房结可靠。缺乏可靠性的意思是指房室交界区起搏点不稳定，可能会导致起搏失败，有其是在一段长时间内以它作为基本起搏点。有时房室交界区可能不发生逸搏，甚至在无心脏活动的一段长间歇偶不发生逸搏，因此作为起搏点房室交界区不如窦房结可靠。
交界性逸搏是根据P波形态和位置辨认的，于其他交界性心律失常相似。由于心房的逆行性传导，2导联上P波倒置。P波于QRS波有三种形态，即为之中、之后、之前。QRS波群形态和持续时间正常且与基本节律的QRS波群相同。于其他单发的心律失常相同应分别分析和解释基本节律和异位搏动。
室性心律失常时，心室复极异常，QRS波群后的T波紧邻QRS波群且方向与之相反。宽大的QRS波群于方向相反的T波构成了室性心律失常的特征性的波形。在室性心律失常时，有时很难确定QRS波群的终点于T波得起点。在分析快速室性心律失常时，这样的鉴别就变得更加困难。因为产生心室搏动时没有窦房结或心房的传导，所有在室性异位搏动前无P波（除了融合波）。在室性异位搏动前偶尔可看到P波，但他们与心室搏动无关，如果冲动可以通过房室结逆传入心房，则在室性QRS波群之后出现逆行的P波。
室性心律失常一般被认为是心律市场中最严重的一种，当一个去极化冲动始于心室时，心脏正常的去极化于收缩程度完全改变。正常时心房在心室之前收缩，心室收缩是从心尖部到心底部的压缩型运动。正常去极化房室使心房排空入心室，并且心室以最有效的方式收缩，血流进入肺动脉于主动脉。虽然其他的心律失常也改变了这种模式，但室性心律失常造成血流动力学的改变后果更为严重，通常会减少或没有心输出量，这主要于偶联间期长度有关。因为心室充盈时间短，所以一些心室异位搏动不产生有效灌注。
其次，室性心律失常后果危险，因为心室作为替代起搏点，其频率慢，通常不可以满足机体的代谢于循环的需要。心室起搏不如高位起搏可靠。也许会在某一点停止发放冲动。如果因为某些原因心室起搏点功能丧失，将没有其他位点可起搏心脏。
第三，室性心律失常很危险，因为它们易控制心脏起搏活动，成为心室起搏模式，在快速性室性心律失常时心室起搏点控制起搏功能的可能大大增加。虽然这些心律失常大约50%会自发停止，但是不停止的这些心律失常会导致心输出量低、产生症状，且可使整个循环衰竭，心脏停搏，甚至死亡。
1、室性逸搏
当高位起搏点不能发放冲动，正常的心房除极消失时，便可产生室性逸搏。窦房结不能发放冲动或窦房结冲动在心房传导系统高位受阻会使心跳暂停。虽然在上述情况下，房室交界区应成为第一替代起搏点控制起搏功能，但它有时也会不发放冲动。当最后一个窦性心搏之后的间期延长超过心室传导体系的固有频率时，由心室发放冲动，这些冲动普遍来自心室蒲肯野纤维系统，但是心室肌的任何一个部位都可以发放冲动，这室性逸搏通常可以灌注组织。
正如在交界性逸搏中的讨论一样，在室性逸搏心律中，所有的逸搏出现于心动周期的后期。当正常的心脏起搏点不能发放冲动时，逸搏或替代起搏点会保护心脏使其免于停搏。室性逸搏最常发生于正常的停搏之后，但其他也可发生于有肠的间歇的早搏之后，或发生于心脏被药物严重抑制、缺氧或是心脏病等情况。室性逸搏可以单独发生以干扰基本节律的规律性，也可在心房停搏期间成串发生。
可以通过室性逸搏在心动周期中的位置及QRS-T波得形态来识别它们。它们出现于心动周期的后期，也就是说它们在长于基本节律的正常RR间期之后发生。室性逸搏也有特征性的宽大的QRS波群和伴随的与QRS波群方向相反的T波。与分析其他单个异位搏动一样，基本节律和异位搏动必须解释说明。
室性心动过速是一种起源于心室的某一兴奋性极高的部位的一种快速性心律失常。它被认为是一连串发生的室性早搏。因为室速心率快，缩短了心室充盈时间以及室性搏动中心室的异常除极，所以室速时心输出量明显降低。因为室速的心输出量不足以维持神经清醒甚至不能维持生命，所以它被认为是致命性心律失常的一种。它可以迅速成为控制节律，接管心脏的起搏功能。
室速是典型的室性QRS复合波，即：宽大T波于QRS波方向相反，室速时快速发生一系列QRS复合波，有时QRS复合波和 T波可能融合成一个波形，尽管不可能精确测量QRS复合波宽度，但是室速的型式容易辨认，
因起源于心室的冲动可以影响或不影响窦房结的活动，所以室速的心电图上P波可有可无。如果在室速发作时有P波，则P波于QRS复合波无关，因为P波并不被下传至心室，室速属于房室脱节的一种分类。由于同样原因，室速的P-R间期被认为是伴随的且不被测量。
产生室速的机制同样可以产生室扑。因此，一些人认为室扑不是一种独立的心律失常而是室速的一种形式。
当心室的某一部分组织兴奋性提高，并且接管了心脏的所有起搏点功能时发生室扑。室扑可以被看做是介于室速和室颤之间的一种中间的状态。室扑比室速的心室兴奋性更高，且心脏功能下降。在讨论室扑的过程中有个难点，即界定室扑有两个不同的条件，确认室扑时是否需要两者都具备尚不明确。
用于界定室扑的最常见的特征是QRS波群得形状，室扑的QRS复合波顶、底变圆，而不是室速中常见的尖角形状。这种形状有时被称为正弦波。其QRS波群较典型室速的QRS波群宽。从侧面看，像拉长的弹簧。心肌氧供、灌注减少，导致心室收缩下降，因此QRS波群变圆。室扑被认为是致死性心律失常的一种。
5、室颤
心室的活动为不协调的颤动，即室颤，表明心室的一些部位同时除极化，没有统一、有效的收缩。这种心律失常说明心室肌兴奋性季度增高，由于其循环终止，它通常被认为是心脏停搏的一种形式，它也属于致命性心律失常的一种。
于旁路机制有关的心律失常
P-R间期的改变意味着传导系统较高部位的传导异常，特别是房室交界区。我们知道如果冲动传导从窦房结到心室比预期快，就会产生一个短的P-R间期或P-R间期小于0.12s。由于所有的从窦房结或心房的冲动在房室结延迟起码0.1s，冲动传入心室唯一一条比正常快的通道是通过旁路机制或者称之为附加通道。
附加通道是心房、心室间异常的心肌外通道或传导组织，基本上，这些附加通道都是房室结旁路，有些病例，我们能追踪到正常胚胎发育时的原始通道，正常情况下，在胎心发育的后期或是出生后短时期，这些通道便失活活着停止传导冲动。
由于这些旁路是由类似心房组织构成，他们传导冲动比房室结快，但不应期却比房室结长，房室结主要的功能时使冲动减慢，所以，经过旁路传导的冲动很快。由于经过房室结旁路传导，其结果使部分心室肌组织比正常通过房室结的冲动提前除极，这种心室肌组织提前除极被称之为预激，其起的于旁路传导机制有关的节律障碍称之为预激综合征。
尽管有7种之多的不同附加通道已被证实，但W-P-W综合征和L-G-L综合征是预激的主要类型。纵观纵观所有的节律障碍，预激综合征属于很少见的一种类型，仅占节律障碍总量的20%。当绕过房室结的传导未能延迟心房、心室的收缩，可能会使心房流入心室的血量减少，从而使心输出量减少，随着心室率的增加，丢失的心输出量也增加。许多没有其他心脏病的患者能够补偿丢失的心输出量。非患者出现了继发预激综合征后第二种节律障碍，除了心电图，临床没有任何办法检查它的存在。许多有预激综合征的患者多年来正常生活、正常活动，甚至从都不知道他们有异常的传导途径。
于预激综合征有关的最常见的节律障碍是快速室上行心动过速。在有旁路途径传导的患者中两种机制参与形成室上行心动过速。
1、快速1:1传导
由于冲动绕过了房室结，作为阻止太快速度或太快频率除极心室的守门员不再起作用。旁路比房室结传导速度快，传导时间短，它允许每一个来自心房的冲动传导到心室。如果患者的基础心率是窦性节律，甚至是窦性心动过速，由于心率没有超过心室可以承担的心率，通常患者不会产生明显的症状。如果患者发展成房性心动过速、心房扑动或是房颤，伴有1:1传导，则每一个房性冲动都产生一个室性收缩。心率很快超过心室所能承受的最大心率而严重影响心输出量。
2、折返性心动过速
折返性心动过速又称为逆向心房激动，环形折返性心动过速及房室反复性心动过速。
当有两个传导途径且他们的传导速率或不应期不相同时，折返型的心动过速便可发生，预激综合征有两个旁路，传导速度快但不应期略长；而房室结和房室通道传导速度慢但不应期短。一个来自窦房结或心房的冲动通过旁路或通过房室结传导到心室，冲动通常沿旁路下传，因为其传导速度比房室结快。一旦冲动到达心室使其除极，防露处于不应期组织冲动返回心房，而房室结有内在机制，通常阻止冲动由此路从心室返回心房。
它有附加的房室旁路（肯特束）。W-P-W综合征是预激综合征的一种类型，其绕过房室结的附加旁路是肯特束，肯特束位于心脏旁边直接连接心房和心室。在胎儿和新生儿早期它正常存在并具有传导功能，通常出生后24h内便失去了功能。虽然肯特束有两条，分别位于心脏的两边，但是，在大多数的W-P-W患者，仅有一条保留了传导功能。极少数的情况下，个别患者两条都有功能，其节律可在两条通道间交替进行。
在有W-P-W综合征的患者中，男性占70%，因为心率在正常范围时，对心输出量的影响很小，故直至发生室上行心动过速产生症状时才被诊断。
W-P-W另外一个重要的特征是QRS波群的形态。由于冲动未能沿正常传导系统到达心室尖，因此异常传导就造成一个斜形向上有坡度的比正常QRS波群宽的波，这个斜形向上的有时圆盾的波称之为得他（取音译）波，它可以有较大的变化，P波后可以是较小的斜度也可是较大的斜度，从P波顶端活着到R波顶点，它的大小与患者病情的严重性无关。
在A型W-P-W中，右侧肯特束保持功能并连接右心房和右心室。冲动首先除极左心室，然后经过室间隔除极右心室。
在B型W-P-W中，右侧肯特束保持功能并连接右心房和右心室。冲动首先除极右心室，然后经过室间隔除极左心室。
利益冲突：无