在家拖了5天才来医院，呼吸衰竭、严重缺氧，一转头人可能就没了...究竟是什么原因？
（一）
凌晨1点，接到急诊科老马医生的电话，说有个60岁的男性患者，呼吸困难、血氧不是很好，可能需气管插管上呼吸机，问重症监护室（ICU）有没有床位。
正好是华哥值班，华哥刚忙完患者躺下休息了半个小时，这下又接到老马的催命符，虽然不情愿，还是得去急诊科看个究竟。
患者呼吸困难、缺氧是个危险信号，拖不得。有些看起来好端端的患者，其实器官组织已经缺氧严重了，可能一转头的功夫人就没了。还有的人上一秒还回答你问题，下一秒就心跳骤停了。这些血淋漓的事故告诉人们，缺氧真的是小觑不得。
到了急诊科，华哥直奔抢救室。
老马早等着了，见到华哥就说，60岁男性患者，在家已经呼吸不好5天了，有些咳嗽、咳痰，今天一大早就来急诊，呼吸科没有床位，所以暂时在急诊处理了，用了点抗生素、止咳祛痰药物，效果不好。今晚患者呼吸就更加急促了。看看你们有没有床位，搞上去。
华哥就知道是眼前这个患者情况不妙。患者半坐在床上，稍微有些气喘，扣着面罩吸氧，没办法看嘴唇是否发绀，但人还是清醒的，床头心电监护显示：血压160/80 mmHg，心率118次/分，呼吸频率25次/分，血氧饱和度92%。
这个参数看起来不是那么好，尤其是血氧饱和度仅有92%。
正常人在空气下呼吸时血氧饱和度应该会有98%以上，这代表绝大多数的血红蛋白都跟氧气结合了，血红蛋白就好像一艘艘快艇，专门负责运送氧气给机体组织使用，98%的血氧饱和度意味着这么多快艇几乎都满载了。
但眼前这个患者，用面罩吸氧下血氧饱和度才只有92%，这意味着很多血红蛋白是没有满载的，意味着氧气是不够的，他当然缺氧！
是哪里的问题？华哥直接问老马。这么多年相处下来，老马跟华哥已经老搭档了，不用那么多社交语言，开门见山就好。
估计是肺部感染、呼吸衰竭。老马说，同时从桌面上拿出一摞化验报告递给华哥。患者一旦缺氧到一定程度，我们有个界限的，就是血里面的氧气分压低于60 mmHg（特定的情况下）就可以诊断呼吸衰竭，意味着患者缺氧已经很严重，呼吸都已经衰竭了，再不处理下一步可能就是直接缺氧死掉了。
这绝非危言耸听，老马和华哥见过太多这样的病例了，在家拖着拖着才来，来的时候其实大势已去了。
老马说，给患者抽了血气，看到血氧分压只有68 mmHg，但那是扣着面罩吸氧下测出来的，如果不吸氧，估计数字会更低，患者诊断呼吸衰竭是没问题的了。家属也很积极，同意气管插管上呼吸机的。
是什么原因导致的呼吸衰竭呢？重症肺炎？华哥看了一眼患者，又回头问老马，患者有没有发烧？
（二）
拍摄了胸片，看到左下肺有炎症渗出，估计是个肺炎。老马又拿出了胸片递给华哥，中午抽了血化验，血常规看到白细胞计数升高了一些，估计就是个感染了。另外，患者有中度贫血，问了患者，说自己有多年的痔疮，估计是出血过多导致的。
看起来，患者像个普通的肺炎。华哥说，收呼吸科最合适啊。
人家暂时挪腾不开床位啊，老马一摊手。总不能住走廊吧，现在不让住走廊听说。
不过话说回来了，患者现在有气促，而且血氧不好，来ICU密切监护，必要时上呼吸机也是合适的。华哥说，患者现在应该诊断重症肺炎了，不仅仅是普通肺炎了。
家属什么态度？华哥问。
全力以赴，不惜一切代价。老马立即回答说，这是患者女儿刚刚的原话，她们就在外面候着呢。
莫名其妙，既然是全力以赴，早干嘛去了，在家拖了5天才来医院。华哥吐槽道。
问了家属，说是当时没人在家，患者自己一个人来医院不方便，所以就硬扛了几天。刚刚我也数落她们了，等下你就不要再说这个了，以免她们崩溃。老马好意提醒我。
再给患者仔细查了一遍后，华哥就出去跟家属沟通了。
家属是患者的两个女儿。大女儿比华哥长几岁，小女儿跟华哥差不多。哦，还有两个女婿。女婿在门口吸烟，虽然护士已经劝阻过了，但他们还是偷偷吸，一张口就一股烟味，藏不起来的。
华哥把患者的情况跟家属反映了，大致意思是说病情重，是个重症肺炎，需要上ICU治疗，但是ICU费用昂贵，要有心理准备，而且治疗只能全力以赴，不能做任何保证。
这些都是套路话了，华哥已经炉火纯青了，要如实禀报，又不能吓唬家属。要让家属知道病情的严重性，但又不能把话说死了，这需要一点技巧。
两个女儿忧心忡忡，说尽力抢救，同意入ICU。看来，她们早就商量好了，所以没有过多犹豫。
签好字后，大女儿哀叹了一句，说我爸真命苦，去年我叔我伯因大肠癌（结肠癌）走了，今年他又来这么一出。真是多灾多难。
（三）
华哥一听，猛然醒觉。旁人听到患者这样的描述，顶多是会觉得他们可怜，死了这么多人。但一个临床医生听到这样的话，想的就不是这些了。刚好老马也出来了，也听到了家属的描述。
华哥扭头问老马，胸部CT做了么？
老马当然知道华哥的意思，华哥是怀疑患者可能有肺癌了。患者胸片提示是左下肺炎，但究竟是不是肺炎，会不会是肺癌，谁也不敢说，如果有CT，或许会看得更清晰一些。患者的兄弟都有癌症，这是很突出的家族史了啊，正常的医生思维都要考虑患者会不会有肺癌可能。患者如果肺癌严重，堵住了支气管，或者严重影响了肺部组织，就会可能导致缺氧，而且你用抗生素治疗肯定是无效的。正因为如此，华哥才担忧。
老马说，患者10天前单位体检做了CT，片子没有，只有一张报告，报告当时没说看到有肺癌。
老马的意思很明显，患者不是肺癌。10天前没看到肺癌，现在也就不可能是肺癌。肺癌不是10天内就能长出来并且影响这么大的。多数还是肺炎可能，只有肺炎才会发展这么快。
华哥同意老马的判断。
就在患者准备转运ICU的时候，病情突然变化了。这出乎老马和华哥的意料！
护士冲出来，说患者心率很快，130次/分，呼吸更急促了！
老马、华哥立即转身进入抢救室。
此时患者大汗淋漓，气喘吁吁，眼神里能看到他的惊恐。他跟旁边的护士说，赶紧，给我调大氧气，难受。
血氧饱和度掉到了88%。
这不是好事情。老马皱着眉头，说看来患者等不及上ICU了，说不定得在这里就插上气管插管上呼吸机了。老马用听诊器给患者听了双肺，双肺呼吸音呼呼响，对称的。不是气胸，患者缺氧突然加重，必须要警惕自发性气胸可能，如果一侧气胸，也就是肺脏破裂了，那么这一侧胸腔的呼吸音会很低很低，甚至听不到。如果听到双侧呼吸音对称，那么基本不会是气胸，这个听诊是很关键的。
华哥多了一个心眼，问老马，该不会有心脏的问题吧。刚刚患者女儿说他有高血压病病，患者严重缺氧的情况下有可能诱发心肌梗死，如果是心梗.....
华哥话还没说完，老马就点头，让旁边的规培医生帮忙再给患者拉个心电图，同时，调高了吸氧浓度，让护士做好气管插管准备。另一个护士还把呼吸机也推过来了。这的确是一支训练有素的急诊队伍。
老马说，今天总共做了两次心电图了，都没有看到明显的异常。也查过肌钙蛋白、心肌酶等，也都是正常的，刚刚你也看过了。之前的证据不支持急性心肌梗死。但现在会不会突发心梗的确不好说。
心电图结果很快出来了，还是没有看到明显的心梗图形。
如果患者有心肌梗死，那么就会有缺血坏死的心肌细胞。那这部分坏死掉的心肌细胞的电活动肯定是异常的，甚至不再有电活动。我们这时候拉心电图就能判断出来了。普通人看来弯弯曲曲的心电图轨迹，在医生眼里都是有价值的，升高1 mm，降低1 mm都有特殊的意义，三两句话讲不明白。
看来患者不是心梗，华哥猜测错误。
一个重症肺炎患者突然气促厉害，而且排除了心梗、气胸等常见疾病，那么就只能用病情转差了来解释了，比如患者可能翻个身，或者是发生心律失常，都会引起心率这么快、缺氧更严重。那就插管吧，我跟家属谈，现在这里插了管在上去才保险。华哥咨询老马的意见。
等等。老马一招手，止住了华哥。
什么情况。华哥见老马神情有变，估计是他有什么新发现。不插管了？华哥问。
不，老马把心电图递给华哥，说你看患者这个Ⅰ导联的S波，还有Ⅲ导联的Q波和T波，是不是有些眼熟.....
华哥一脸懵，刚刚只盯着患者心电图的心梗信息去了，反正没看到心梗图形，华哥就放心了。但现在老马显然是有别的发现，所以才会看得那么细致。
华哥接过心电图，按照老马的提示，重新认真辨别了心电图。
才恍然大悟！啊，患者该不会是肺栓塞吧。一想起肺栓塞他们俩就心惊胆战，半年前，一个肺栓塞的患者就在他们俩眼皮底下死掉了。
肺栓塞，我前面跟大家解释过了。可能很多人还是不理解肺栓塞。我再简单说一遍。要了解肺栓塞，首先要知道整个血液循环。
人体所有静脉血液都要回流到右心，然后进入肺脏，在肺里面，静脉血跟气体发生反应，静脉血释放出CO2，吸收入O2，变成了动脉血，进入左心，再泵给人体使用。在组织里，动脉血释放出O2，回收了组织排出来的CO2，变成了静脉血，静脉血回流到右心......周而复始。整个过程当中，血液就是保姆的角色，血液离开家（左心）的时候，容光焕发，氧气充足（动脉血），保姆把营养物质、氧气带给组织享用，组织用完氧气后会排出垃圾CO2，这时候血液里面氧气少了，CO2多了，我们称呼为静脉血。
静脉血回流到右心，然后进入肺动脉。如果患者静脉系统有血栓形成，并且这个血栓脱落了，那么会随着静脉血流进入肺动脉，万一卡在肺动脉里面，血液就过不去了，血液无法到达肺脏，也就没办法再获取氧气。血液这个大保姆，回不了家，也就没办法拿到食物（氧气）了，机体组织是不是就要忍饥挨饿了啊？它们可都在翘首以盼保姆带着食物（氧气）来呢，悲剧的是，血液在肺动脉这里被卡主了。即便有些血液挤过去了，也没办法带走足够多的食物，可怜的孩子们还是吃不饱的。
这就是肺栓塞。
严重的肺栓塞，是会顷刻毙命的，丝毫耽误不得。华哥知道这个，老马更加知道。但心电图诊断肺栓塞还是勉强的，心电图只能大致提供一个思路。真正要确诊肺栓塞，还是得靠CT肺动脉造影。所以，老马已经奔出去找家属签字了，要家属同意做CT肺动脉造影。
老马告诉家属，患者现在病情更重了，怀疑有突发肺栓塞可能，必须要做这个检查。不做不行，不做就死定了。做了也不一定能救得回来，但起码有个治疗的方向，而且如果抢救及时，还是有机会的。
关键时刻，老马把话都聊明白了。患者女儿害怕得不得了，她们刚刚在外面也瞄了一眼患者情况，大致知道怎么回事了。这回也不拒绝CT了，都做，有帮助的都做。
患者目前病情危重，我们得先给他气管插管，上了呼吸机，再去做CT，否则怕路上出意外。老马又说。
插管同意，呼吸机也都同意。小女儿哭了起来，大女儿做决定。两个女婿也都表态，积极抢救。
患者现在缺氧严重，必须马上插管上呼吸机。
肺栓塞会导致机体缺氧，是会发生大问题的。缺氧会让大脑会变得迟钝，甚至昏迷。缺氧会反射性地让呼吸变得更加急促，希望能够从空气中获得更多的氧气。有人要说了，这时候给患者加大吸氧浓度不就行了吗？
还真不行。因为患者肺泡里面不缺氧啊，粮仓是充足的啊，缺的是保姆啊，保姆没办法到达粮仓没办法取得食物啊。这时候你再怎么吸氧都没办法缓解患者缺氧啊，道理非常简单。我们要做的，是把道路清理干净，把卡在肺动脉上的血栓溶解掉，或者介入手段碎栓或者手术取栓，让血液这个大保姆能顺利进入肺脏，获取氧气，再带给组织使用。
呼吸机能帮到患者么？肯定不是关键性的，如果患者真的是肺栓塞，我们要马上溶栓，才可能有一线生机。但在诊断肺栓塞之前，在溶栓之前，患者已经非常缺氧了，这时候呼吸机还是得上，呼吸机不能逆转病情，但多少能缓解一些缺氧，因为我们可以把纯氧打入患者肺部，如果有血液能侥幸绕过血栓进入肺脏，那就让它们多带点氧气、让她们撑得饱饱的、让她们超负荷工作，或许能给组织多带点氧气，关键时刻，多带一点算一点吧。
老马奔回抢救室，华哥已经帮忙准备好了所有气管插管装备。
同意了么，华哥问。
同意了，插吧。老马说。
正常情况，应该是急诊科老马给患者插管，毕竟这是在急诊科的地头。但老马和华哥的关系，也就分不了那么多了。在老马跟家属沟通的时候，华哥已经做好准备要代劳了。
一刻也不耽误。
得到老马授权后，华哥三两下就给患者插上了气管插管，护士迅速把呼吸机接上，调到100%氧气吸入。眼看着血氧饱和度从82%升至了90%，然后就上不去了。血压也掉了，只有90/50 mmHg。
看来真够呛。
老马已经联系好了CT室，还把呼吸内科的医生再叫了下来，呼吸内科医生看过后，同意考虑肺栓塞，同意CT肺动脉造影。这时候请会诊太重要了，一来多个人多份主意，二来，多个人分担责任。这是保护患者，也是保护自己。老马和华哥都懂这个道理。
老马亲自护送患者去了CT室。
华哥先回ICU，ICU也有事情让他处理。CT那边，老马一个人就能应付了，而且患者目前已经插管上了呼吸机，估计能扛。华哥要回去准备床位，如果CT结果出来真是肺栓塞，就收上来准备溶栓治疗，只有把血栓溶解掉，患者才有一线生机。
华哥刚汇报了上级，就接到老马的电话。
（六）
老马语气平缓地说，就是肺栓塞，CT看到肺动脉多处有血栓栓塞，但没有完全卡死，幸亏还有一点血液能够过去，否则患者在急诊科就没了。
患者终于诊断清晰了。患者有可能一开始就是肺栓塞，而不单纯是肺炎。普通的胸片不能区分肺炎和肺栓塞，必须要CT才行。而普通的CT也不能诊断肺栓塞，要CT肺动脉造影才行，也就是说在做CT的同时要给患者静脉注射造影剂，造影剂顺着血流进入肺动脉，如果肺动脉这里有血栓卡主，那么这个部位是没造影剂流过的，这时候CT就能捕捉到这个变化，从而推测这里有血栓。
在老马的保驾护航下，患者被安全转运至ICU。
ICU上级医生也回来了，遇到这样的危急重症，有上级医生在会更稳妥。
患者此时已经被镇痛镇静了，插着气管插管接呼吸机通气。但呼吸还是比较急促。这是预料之内的，一时不解除血栓，患者的呼吸困难肯定不会明显缓解。呼吸机只是为患者争取一些时间而已。
华哥找来患者家属，跟她们说，目前诊断肺栓塞，病情很重，要治疗，就只能做溶栓治疗。就是我们把一个溶栓药物打入患者血管，药物进入肺动脉，作用在栓子上，会逐步溶解掉这个血栓，只要血栓能溶解，血液就通畅了，患者缺氧也就会缓解。
大女儿问，风险大吗？
这时候顾不上风险的问题了，风险再大，都需要治疗。当然，溶栓的风险也是很大的，搞不好患者就脑出血了，或者其他地方出血了。因为我们用的毕竟是溶栓药物，这些药物除了会作用在血栓上，还可能作用在其他血管壁上，可能会导致出血。皮肤的出血我们还不怕，最怕是脑出血，那就玩完了。华哥跟家属解释，摆出知情同意书，迫切地希望她们尽快签字，尽快治疗。
如果不溶栓，患者很快就会死去。华哥加了一句，斩钉截铁。当然，溶栓也不一定能就救得了他，但是个机会。华哥没敢把话说死。
有时候，医生不推家属一把，家属是没办法做出正确的决策的。当然，华哥这时候就埋上了隐患。如果患者不幸死去，扯皮的救回来了。
做吧、做吧，两个女婿再次表态。
签字还是由女儿签字。总体来讲他们还是非常积极，就是害怕和担心，这时候如果华哥不解释清楚，很容易起误会。
一切妥当之后，护士把溶栓药跟患者用上。
华哥盯着心电监护，不停地检查患者的四肢反应，还有神经系统检查。还时不时用电筒看看患者瞳孔，真害怕这一针溶栓药下去，患者就脑出血了。而一旦有脑出血，四肢检查、神经系统检查、瞳孔等等会有一些提示。
如果有任何变化，都要及时复查头颅CT，看患者是不是真有脑出血。上级医生撂下话。这其实是很矛盾的，患者目前很严重，不大适合出去做CT，但是如果不做CT，我们又没办法准确判断是否有脑出血。两难。
所以，必须时刻关注患者的体格检查。
（七）
天快亮的时候，护士叫醒华哥。
有麻烦了。
患者手臂出现大片瘀斑了。
卧槽，华哥背后一阵发冷。顿时睡意全消。
患者手臂出现瘀斑，这说明皮肤有出血了。这肯定是溶栓药的影响。这算是药物副作用了。但华哥也发现了好消息。
患者的呼吸已经没有那么急促了，血氧饱和度也升至了97%。看来，溶栓药物真要起效了。
华哥又仔细查了一遍患者神经系统，还是没发现多大异常。老天保佑，千万不要有脑出血。华哥当然不信天地鬼神，但这时候，他有很希望真有神灵。
第二天白天，患者情况大为好转。
华哥乐了，上级医生也喜笑颜开。华哥把好消息带给老马，老马没什么反应，说死不了就好。
家属听到这个消息后也是大为感谢，两个女儿笑着笑着又哭了。
患者很快清醒了，血氧饱和度升至100%。
看来患者真是过关了。
既然患者清醒了，氧合也改善了，估计肺栓塞栓子也溶解掉了。为了证实这一点，华哥推患者去复查了一次CT，结果如大家所愿，栓子基本消失了。
太幸运了，血栓溶解掉了，又没发生脑出血。
患者顺利脱离呼吸机，拔除气管插管。
就在准备转出ICU那天，患者又发现了呼吸困难。满头大汗，患者还指着胸口说胸痛，不舒服。
华哥也是摸不着脑袋，这是要闹哪样啊。赶紧用听诊器给患者听了，没有气胸。
又拉个床边心电图，还是没有心梗。但仔细一瞧，似乎又有肺栓塞的迹象！
卧槽，这不会是开玩笑吧。华哥哭笑不得。
赶紧请示上级医生过来主持大局。其他医生也是非常好奇，也比较关注。大家纷纷展开了讨论。
患者第一次胸闷呼吸困难是肺栓塞没有疑问，CT肺动脉造影证实了，溶栓治疗效果也很好。但这次患者胸痛、呼吸困难又是肺栓塞么？还是要第三次做CT吗？
这非常有可能啊。
赶紧联系患者家属，再次沟通， 华哥告诉她们，患者暂时转不出去ICU了，因为可能再次发生了肺栓塞。
两个女儿一听，大惊失色。问怎么会这样。
华哥一时半会也说不出来原因，只好说可能是患者发生肺栓塞的原因还没解决，所以患者再次发生了肺栓塞。肺栓塞常见的症状就是胸痛、呼吸困难，还有咯血。
一般来说，肿瘤患者、长期卧床、妊娠、口服避孕药等患者血液较为粘稠，有更高的血栓形成风险，比如下肢静脉血栓形成，一旦栓子脱落，就可能随着血流进入肺动脉卡主。但这个患者血栓形成的原因并不明确。而且华哥后来也给患者做过双下肢血管彩超，没有看到静脉长血栓啊。栓子哪里来的，不好评估，说不定是更深的静脉或者哪里，反正B超没看到。
要想形成血栓，一般有三个因素：血液粘稠、血流缓慢、血管内皮破溃。血液粘稠容易导致血栓形成很容易理解，血流缓慢也会容易导致血栓形成，这个也不难理解。而血管内皮如果有破裂，那么一些凝血分子都会堆积上去，长此以往，也会容易形成过多血栓。所以我们建议患者不要长期卧床，因为那会导致血流缓慢。也建议公交车司机不要老坐着，要时不时活动活动一下。都是为了预防血栓形成。
这个患者为什么会有血栓形成，并且发生肺栓塞呢？
不知道。
现在想不了这些了，当务之急，先做CT肺动脉造影，看清楚是不是真的再次发生肺栓塞了，毕竟患者又缺氧了。
真是头疼，本以为找到肺栓塞了就可以解决问题了，没想到还来这么一出。华哥头都大了。
同意做，家属再次签字。虽然签了字，但她们肯定有些想法，华哥自然知道这点，所以华哥反复给她们强调，肺栓塞病因还不知道，得一步一步来。我们只能尽全力，不能保证治好他。
这次CT，果然不出大家意料。
患者的确是再次肺栓塞了，而且有好几处肺动脉分支被栓塞了。
除了肺栓塞，CT还看到一个让华哥惊讶的结果：患者左边一根肋骨断了。
（八）
我的天，患者好端端的怎么突然就断了一个肋骨？华哥又陷入了头脑风暴。患者没有任何撞击病史，这两天一直在ICU病房内，怎么会肋骨骨折呢？难道.....华哥怔住了，刚刚在病房，好像患者咳嗽了几声，然后就不舒服了，难道是咳嗽把肋骨震断了？看来患者这次的胸痛，不仅仅是肺栓塞引起，也有肋骨骨折的成分在啊。
还是查体不够仔细，漏掉了，如果当时仔细检查患者胸壁，肯定能发现肋骨骨折。但先入为主了，一心想着肺栓塞了。幸亏这个骨折不严重，没有刺破血管或者肺部，否则不堪设想。
咳嗽导致肋骨骨折，这听起来骇人听闻，其实真有可能。有些骨质疏松的患者，剧烈的咳嗽、打喷嚏甚至急剧扭腰都可能导致肋骨骨折，这不是罕见的。
华哥联系了胸外科，问这种情况要怎么处理。胸外科看了片子，说骨折不算很严重，可以保守治疗。经过讨论，患者确认再次肺栓塞，于是再次予溶栓治疗，并且继续抗凝治疗。溶栓是为了溶解掉已经形成的血栓，抗凝的目的是预防血栓的形成。
处理好患者后，华哥再次出去跟家属沟通。
家属听说患者有肋骨骨折的时候，又哭了出来，说我爸爸怎么那么命苦，那么多病，这个不要命，这个就要命。
家属这句话，彻底将华哥打醒了。华哥凌乱的思绪，像被人扯了一把一样，一下子屡清楚了！
是啊，一个患者怎么会同时有这么多疾病呢。患者除了有肺栓塞，贫血，检查还提示有肾功能异常，又有肺部感染，这次又增加了一个肋骨骨折......
难道一切都是偶然么，难道这一切都没有联系么？
患者的贫血真的是痔疮导致的吗？患者的肾功能异常真的是高血压引起的高血压肾病么？患者的肋骨骨折，真的是骨质疏松么？60岁的男性，会骨质疏松到一个喷嚏就打骨折了吗？
太多疑问了。
我们几个科室一直致力于处理患者的肺栓塞，以为肺栓塞处理后就完事了。不曾想第二次发生肺栓塞。还检查出来一个肋骨骨折。CT所看到的患者骨密度都不是太好。
能不能用一个疾病来解释上述所有的异常呢？一元论不是我们一直追求的吗？为什么我们会满足肺栓塞的诊断呢？难道我们不好奇为什么会导致肺栓塞呢？患者的血栓是哪里来的呢？患者为什么那么容易就栓塞了呢？
一想到这里，华哥冷汗直流。
血液粘稠、肾功能异常、骨折、贫血......这一切信息叠加起来，华哥逐渐已经有眉目了。因为他们不是第一次遇到肾功能异常、骨折、贫血同时存在的患者了。去年也有这样一个患者，最终在血液内科诊断为多发性骨髓瘤。
（九）
对，多发性骨髓瘤。多发性骨髓瘤并不少见。
正常情况下，我们的骨髓会生产很多正常的浆细胞，而浆细胞们平时的工作就是生产免疫球蛋白，免疫球蛋白是保护机体的，可以认为是特种兵。但在病理条件下，患者的骨髓错乱了，它们生产出很多不正常的浆细胞，这些不正常的浆细胞也会分泌很多蛋白质，但它们不是正常的免疫球蛋白，它们没有任何保护机体的作用，反而会霸着茅坑不拉屎，而且还浪费食物，阻碍正常浆细胞的发展发育......
它们会侵蚀患者骨头，导致骨质疏松，一不小心就会骨折。骨髓没办法正常造血，那么红细胞、血小板这种成分就会被迫减少，患者发生贫血、 血小板减少症。这些坏蛋白会堆积在肾小管，引起肾损伤，肾功能异常。这些坏蛋白堆积在血液里面，就会引起血液粘稠，患者容易有头晕、眼花、乏力等表现，严重的情况会引起血栓形成，血栓一旦脱落.....
就是肺栓塞。
这就是为什么为什么前后2次发生肺栓塞的原因。
也能解释患者当前所有症状！
一想到这里，华哥就压抑不住内心的激动和兴奋。
患者真的是多发性骨髓瘤吗？这个病多发于老年人。患者这个年龄也合适啊。华哥越想越兴奋。
于是跟家属分享了这个可能性，家属将信将疑。但终究有个说法了，她们心里也好受了一些。问华哥那接下来要怎么办。
华哥说，我们请血液内科医生过来帮忙看看，可能要做一些检查，还要做骨髓检查。骨髓瘤，自然需要检查骨髓。否则没办法抓住最本质的东西。
跟家属沟通完毕后，华哥把多发性骨髓瘤这个可能性跟上级医生汇报了。同意请血液内科协助诊治。血液内科医生过来看了，觉得也像。但要明确诊断，得做骨髓穿刺检查。
家属同意，又签了骨髓检查同意书。
患者经过再次溶栓后，估计是血栓又通了，呼吸困难症状减轻了，但是胸痛还有，估计是肋骨骨折所致。华哥给用了些止痛药。
仔细检查，患者没有发生脑出血的并发症。又一次逃离鬼门关。
很快，检查结果出来。所有人都松了一口气。
患者真的是多发性骨髓瘤。
自此，终于真相大白。
患者在ICU也是三番四次死里逃生。华哥把骨髓结果分享给老马的时候，老马并不开心，说诊断了也不一定就是好事，多发性骨髓瘤也算是恶性肿瘤了，治不好，估计也够呛。
那是他们血液内科的事情了，华哥说，他们说有些药物能够显著缓解病情，即便不能治愈，也能改善生活质量。
有人问怎么预防多发性骨髓瘤？抱歉，没的预防，因为病因不清楚，我们能做的，只有早期发现、早期治疗。