Neurexin--塑造神经突触的分子密码| 脑科学顶刊导读98 期
1,Dysbindin-1调节线粒体裂变和γ振荡
2,从解剖到连接性和功能角度理解纹状体尾部
3,Neurexin--塑造神经突触的分子密码
4,神经发育疾病中的钠离子通道病理
5,轴突的被鞘和髓鞘化:神经胶质功能的演变
1,Dysbindin-1调节线粒体裂变和γ振荡
期刊:Molecular Psychiatry
作者:Роза
线粒体是细胞ATP生成物,它们是经历裂变和融合的动态结构。尽管对线粒体裂变机制已经有了很多了解,但其启动分裂的机制以及分裂对神经生理学的意义在很大程度上还不清楚。γ振荡是同步的神经活动,对突触施加巨大的能量挑战,而激发γ振荡的细胞机制也尚未确定。
研究显示dysbindin-1,一种精神分裂症患者的大脑中减少的蛋白质,是通过促进Drp1寡聚化而导致神经活动诱导的裂变所必需的。这个过程是由γ频率活动参与的,反过来支持γ振荡。在无dysbindin-1的小鼠中,γ振荡和新物体识别功能受损,这些缺陷可以通过增加线粒体裂变得到改善。
2,从解剖到连接性和功能角度理解纹状体尾部
期刊:Trends in Neuroscience
背侧纹状体是基底节最大的皮层下结构,它在控制运动、程序和强化行为方面起了关键作用。尽管在哺乳动物中纹状体沿着嘴尾轴广泛延伸,但目前关于纹状体解剖功能组织的知识和衍生理论在很大程度上依赖于对其嘴部的研究结果,导致纹状体作为一个整体的工作模型可能过于简单化。最近的研究结果表明,纹状体尾部的最末端,也被称为纹状体尾部(Tail of the Striatum,TS),代表了一个额外的功能区域。本文对过去和最近的相关研究进行了概述,揭示TS表现出了一种异质的细胞类型特异性组织,以及一种独特的输入-输出连接性,使TS成为了感觉加工的整合者。
https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.016
3,Neurexin--塑造神经突触的分子密码
期刊:nature reviews neuroscience
神经环路的功能取决于组成环路的单个神经元及其突触的特性。近期,关于Neurexin蛋白家族及其配体的研究为1)如何组装和重塑突触,2)突触特性如何产生以及3)与神经发育和精神疾病相关的单基因突变可能如何改变神经环路和行为提供了根本性的见解。
在这篇综述中,作者提出由转录产生的分子指令对突触形成与功能执行有重要的影响。具体而言,作者首先总结了目前从各种动物模型中获得的对Neurexin功能的发现。然后,作者讨论了Neurexin亚型在不同类型细胞中,特别是在可变mRNA剪接水平上,特异性调节的逻辑和机制。最后,作者提出了一个概念框架,用以理解突触蛋白亚型的组合如何通过充当“发送者”和“阅读者”,来指导突触形成以及细胞类型特异性和突触特异性的获得。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-00415-7
4,神经发育疾病中的钠离子通道病理
期刊:nature reviews neuroscience
编码电压门控钠通道α-亚基的基因是一个高度保守的基因家族。其中,三个基因(SCN1A,SCN2A和SCN8A)的突变是造成神经系统疾病的重要原因。在患者变异性(patient variant)的区分和功能鉴定方面的最新进展,正在为这些破坏性疾病的治疗提供新见解和新颖的处理方法。
在此综述中,作者回顾了用于鉴定患者变异的钠通道功能的基本要素。本文总结了大量基于全局和局部小鼠突变体阐明这些通道的在体作用的研究,概述了与人类基因突变相关的神经系统疾病,并举例说明患者变异性中通道功能的变化。最后,作者重点介绍了从钠离子通道病机理新见解中萌发的治疗干预措施思路。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-00418-4
5,轴突的被鞘和髓鞘化:神经胶质功能的演变
期刊:Annual Review of Neuroscience
作者信息
校审:Freya(brainnews编辑部)
题图:Singularity Hub
前 文 阅 读
1,Ann Rev Neurosci:成瘾回路模型的巩固| 脑科学顶刊导读97期
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