科学家发现了人体的防护罩

科学家们发现了一种控制人体自身免疫反应以促进组织修复的方法。发表在《当代生物学》上的这一发现揭示了一个新的保护因子网络，可以保护细胞免受损伤。布里斯托尔大学的研究人员发现，通过加快恢复时间和降低并发症的风险，可以显著地使接受手术的患者受益。

当组织受到损伤时(不管是意外还是通过手术)，机体会迅速将免疫细胞召集到损伤部位，通过释放有毒因子(如含活性氧的不稳定分子，如过氧化物)，吞噬并杀死入侵的病原体，从而抗击感染。然而，这些杀菌产物对宿主组织也是剧毒的，会破坏修复过程。为了抵消这些有害的影响，修复组织激活强大的保护机制来“保护”自己免受伤害。

现在，来自布里斯托尔生物化学学院研究组织修复的研究人员，已经绘制出这些保护途径的确切标识，并确定了如何在原始组织中刺激这一过程。

布里斯托尔生命科学学院的海伦·韦弗博士是这项研究的第一作者，她解释说：“在健康的个体中，受伤的组织通常在受损后会迅速自我修复。在一个愈合的皮肤伤口中，应激反应被激活，从而招募炎性细胞，炎性细胞反过来释放多种杀菌因子，包括活性氧（ROS），以消除入侵的病原体。”

在这项研究中，研究人员使用半透明的果蝇观察伤口修复的过程，并跟踪招募的免疫细胞的行为。在这样做的过程中，研究人员发现了一个保护途径网络，它可以保护组织免受炎症损伤，使修复组织对压力更有“弹性”。研究人员还证明，异位激活这些途径进一步加强了组织保护，而对它们的抑制则会导致伤口愈合的显著延迟。

“现在我们知道了他们的身份以及他们是如何被激活的，我们希望在择期手术前，能够开发出刺激患者体内这种保护机制的方法。”海伦·韦弗博士说。

这一发现与患者具有明显的临床相关性，因为临床上这些细胞保护途径的治疗激活也可以在选择性手术前为患者组织提供一种激动人心的“预处理”方法。

博士补充道：“我们现在正在发现更多的'恢复力’途径，这些途径有助于保护我们的身体组织免受压力，无论是在受伤部位，还是在经常暴露于类似压力源的其他脆弱器官。由于我们发现保护机制的激活途径与炎症反应的激活途径相同，所以我们认为弹性机制已经演变为每次触发炎症时组织保护的失效保护机制。”