过敏性变态反应
是指人体与抗原物质接触后发生的不正常的免疫反应，导致生理功能的紊乱或组织的损伤。临床称之为变态反应性疾病(过敏性疾病)。过敏性疾病已成为新世纪的流行病，因药物、食物等过敏原诱发。
- 别称变态反应性疾病(过敏性疾病)
- 中医病名过敏性变态反应
- 常见病因因药物、食物等过敏原诱发
- 防治原则寻找变应原，避免再接触
快速
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- 参与物质
- 发生过程
基本信息
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是ige类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
参与物质
（一）变应原
凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。 一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。
（二）抗体
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。 IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .
被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
2 ．嗜酸性粒细胞 一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如 IL-3 、 IL-5 、 GM-CSF 或 PAF 活化后，亦可表达高亲和力的 IgE Fc 受体，引发脱颗粒，参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持。
（四）活性介质
指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质
1 ．由脱出颗粒释放的活性介质 ① 组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺酶降解，失去活性。②激肽（kinin）：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶，作用于血浆中的激肽原使之活化，而生成的活性介质。其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用，并能刺激痛觉神经引起疼痛。
? 细胞新合成的活性介质 ①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素 D2 （pnostaglandins，PGD2 ）： LTS 和 PGD2 是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。二者均为花生四烯酸的衍生物，由活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径生成。 LTs 由 LTC4 、 LTD4 、 LTE4 组成，主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。 PGD2 也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加的作用。②血小板活化因子（platlet activatingfactionPAF）：是羟基化磷脂经磷脂酶 A2 及乙酰转移酶作用的产物，主要由嗜碱性粒细胞产生。它能使血小板凝集、活化、并释放组胺等介质，参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。 一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。
（二）抗体
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。 IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .
被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
2 ．嗜酸性粒细胞 一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如 IL-3 、 IL-5 、 GM-CSF 或 PAF 活化后，亦可表达高亲和力的 IgE Fc 受体，引发脱颗粒，参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持。
（四）活性介质
指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质
1 ．由脱出颗粒释放的活性介质 ① 组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺酶降解，失去活性。②激肽（kinin）：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶，作用于血浆中的激肽原使之活化，而生成的活性介质。其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用，并能刺激痛觉神经引起疼痛。
? 细胞新合成的活性介质 ①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素 D2 （pnostaglandins，PGD2 ）： LTS 和 PGD2 是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。二者均为花生四烯酸的衍生物，由活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径生成。 LTs 由 LTC4 、 LTD4 、 LTE4 组成，主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。 PGD2 也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加的作用。②血小板活化因子（platlet activatingfactionPAF）：是羟基化磷脂经磷脂酶 A2 及乙酰转移酶作用的产物，主要由嗜碱性粒细胞产生。它能使血小板凝集、活化、并释放组胺等介质，参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
发生过程
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段
（二）致敏阶段
指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。 IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
（二）激发阶段
指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。除此而外，过敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
（三）效应阶段
指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原 后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后 6~12 小时内，可持续数天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克
过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
1.药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。青霉素在弱碱性溶液中容易降解，因而使用时应新鲜配制。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
2. 血清过敏性休克 血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。
（二）呼吸道过敏反应
多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起，常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
（三）消化道过敏反应
少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。严重者可出现过敏性休克。
（四）皮肤过敏反应
可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起，主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
四、防治原则
Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
(一) 寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：
1 ．青霉素皮试 取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。
2 ．异种动物免疫血清皮试 将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
(二) 脱敏疗法或减敏疗法
某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
1.脱敏注射： 在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
2. 脱敏疗法 对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行 。故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性 Ts 细胞产生、分泌 TGF- β等细胞因子，抑制 IgE 的合成有关。
(三) 药物治疗
使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
1.抑制活性介质合成和释放的药物 ①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。③肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
2.活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
3.改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。
（二）致敏阶段
指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。 IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
（二）激发阶段
指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。除此而外，过敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
（三）效应阶段
指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原 后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后 6~12 小时内，可持续数天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克
过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
1.药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。青霉素在弱碱性溶液中容易降解，因而使用时应新鲜配制。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
2. 血清过敏性休克 血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。
（二）呼吸道过敏反应
多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起，常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
（三）消化道过敏反应
少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。严重者可出现过敏性休克。
（四）皮肤过敏反应
可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起，主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
四、防治原则
Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
(一) 寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：
1 ．青霉素皮试 取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。
2 ．异种动物免疫血清皮试 将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
(二) 脱敏疗法或减敏疗法
某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
1.脱敏注射： 在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
2. 脱敏疗法 对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行 。故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性 Ts 细胞产生、分泌 TGF- β等细胞因子，抑制 IgE 的合成有关。
(三) 药物治疗
使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
1.抑制活性介质合成和释放的药物 ①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。③肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
2.活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
3.改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。
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