珍贵，值得收藏！胡大一教授的心内科笔记
对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群，若是无基础的心脑血管疾病，可以考虑长期单独使用可乐定及利血平，或是联合其他六类降压药物控制血压。因为，作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则——降压才是硬道理，降压的本身就是受益！
教育高血压患者:宁可少吃一餐饭，不可少吃一次药!.对于高血压患者的治疗，医生就是一个裁缝，而患者就是一个来做衣服的顾客，一定要做到“量体裁衣”。这样，才能使患者能够有效的把血压控制，真正从降压治疗中受益。
关于高血压的危害：高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱，二者共同演绎了一首人间致命的迷魂曲。限盐要从娃娃抓起。继发性高血压的病因，一直记得。两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；
原醛——原发性醛固酮增多症；
嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；
皮质—皮质醇增多症；
动脉—主动脉缩窄；
妊高—妊娠高血压。
高血压防治的“三个一半”规律：高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，有一半的人高血压得不到控制。
高血压防治的“PPP'模式：第一个P代表政府或政府拥有的机构；第二个P就是企业；第三个P是协作者；
高血压分级数字记法:一壶酒238.解读为:收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180MMHG以上
嗜铬细胞瘤的特点：有9个10个特点：10%为双侧，10%为恶性，10%为肾上腺外，10%多发于儿童，10%为家族性，10为复发性，10%为多发其他内分泌肿瘤相关疾病，10%卒中复发，10%其他疾病
时间就是生命，时间就是心肌AMI后冠脉再通需争分夺秒！！动脉粥样硬化，病在脚上险在心上.胡大一老师的话让我们重视下肢动脉硬化闭塞症.下肢静脉血栓形成，病在脚上险在肺和脑。
不要一发心绞痛就去拿心电图机，也要想到二尖瓣脱垂。心电图一定要结合临床,心电图正常不能排除冠心病，心电图不正常（T波低平）也不一定是冠心病。房颤患者的心电图，若是在原来不规则心室率的基础上，出现规则的室早二联律，要考虑“洋地黄中毒”的可能。
急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别：肺栓塞。主动脉夹层。尤其是主动脉夹层因为两个的治疗原则就不同，一个是抗凝，一个是严禁抗凝。
1 不稳定心绞痛的血管斑块，就像“皮薄馅大的饺子”很容易破。
2 老年人动脉粥样斑块的形成，就像“用久了的自来水管”自来水长年累月的冲刷使水管内面破损，然后水里的沙石逐渐在上面越积越多，最后使水管内侧狭窄. 冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“庄稼”的关系，动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙，水渠部分堵了，没有足够的水灌溉，庄稼就要缺水，这就是心绞痛；血栓形成就好比水渠里沉了块大石头，水渠完全堵了，没有水灌溉，庄稼会旱死，这就是心肌梗死。越早清除这些大石头和泥沙，贯通水渠，庄稼干旱的程度就会越低，旱死的数量就会越少。
3 形容二尖瓣狭窄时的开瓣音，“弹性好的瓣膜就像赶车的马鞭”马鞭的弹性很好，用力挥出去，然后再使劲回拉时就会出现很大的响声。
4 心梗后心肌室壁瘤，就像“自行车被磨薄的内胎”一打气，薄的地方就会突出来。冠脉局部严重狭窄的病变就像'腊肠'的头部别的地方很粗到这里突然就变很细了.
头晕心慌不忘测脉（脉搏）压（血压）。年过三十几，不落心电仪（检查心电图）。
心梗与其他疾病的鉴别－－痛哭流涕，肺腑之言。
（注：痛－心绞痛 流－主动脉夹层分离 肺－肺栓塞 腑－急腹症 言－心包炎）
对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释为：端坐位、腿下垂，尿尿、强心、打吗啡！
“不一定血脂高才降脂”这一句话相信心内科的临床医生都知道吧，这是降脂药的应用问题；
刘梅林教授曾说过：越来越多的研究表明具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。因此，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物，如无特殊原因或禁忌，对具有心血管疾病危险因素的老年人提倡使用他汀类药物，并根据不同的危险分层确定降脂治疗的目标值。
简单的用药原则是：
临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。对于单纯高胆固醇血症，常首选他汀类。其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。在混合性Iib型高脂蛋白血症患者，首选他汀；如果LDL-C< 3.4 mmol/l合并低HDL-C血症，可使用贝特类；单纯高甘油三酯血症(> 2.3 mmol/l)和V型高脂蛋白血症患者，贝特类治疗是第一选择。一种药物不能达标患者，可加用另一种药物，如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。
对于降血脂不是the low is better而是the low is the better.
奉献爱心，收获快乐。－－－我同事的人生格言启迪我快乐工作、生活。
心脏骤停报警 ——被动体位，背抱抬推溜到抽。
对待心肌梗死 ——宁可过之，而勿不及。
冠心病二级预防中提到ABCDE:
A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林（Aspirin）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
B：β阻滞剂（β-blocker）、控制血压（Blood pressure control）与体重指数控制（BMI control）。使BMI维持在18.5~24.9之间，男性腰围<2250px，女性腰围<2125px可有效预防冠心病
C:戒烟（Cigarette quitting）、降胆固醇（Cholesterol-lowering）与中医药（Chinese medicine）。中医药具有降血脂、降血粘度、改善微循环、抗氧化、改善内皮功能等多种有益作用，对于预防冠心病有确切效果D：合理饮食（Diet）、控制糖尿病（Diabetes control）与复合维生素（Decavitamin）。主要包括B族维生素和叶酸。研究证实，高同型半胱氨酸血症是冠心病独立危险因素，补充维生素B6、B12和叶酸可有效调节半胱氨酸的代谢，从而有效预防冠心病
E：运动（Exercise）、教育（Edu-cation）与情绪（Emotion）。研究发现，开展健康教育对心血管病的预防和治疗有非常重要的作用，有时一句话可以挽救一条生命
不稳定性心绞痛3机制：斑块破裂，狭窄加重，冠脉痉挛
AMI三关：休克 心衰 骤停
1.头24-48h为休克期，补液量应稍大点，可达1500ml
2.休克期过后易心衰 严格限液 小于1000ml
UA(不稳定心绞痛）治疗：抗栓不溶栓
具体治疗（三抗）：抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治疗.动脉抗板，静脉抗凝
急性左心衰救治要点：坐氧吗利扎，扩强茶激他
简单解释如下:
坐：取坐位
氧 ：吸氧
吗：吗啡
利：利尿剂扎：轮流结扎四肢中的三个
扩：扩血管
强：强心药
茶：茶碱类
激：激素
他：其他老师经常形容的，非常直观.
扩张型心肌病－－心脏就像“薄皮大馅”扩张型心肌病一大二薄三小四弱。
1，大（心脏扩大）
2，薄（室壁薄）
3，小（瓣膜相对小，多有瓣膜返流）
4，弱（室壁运动减弱)
关于洋地黄的应用：
小量有小作用，大量有大作用，过量有坏作用！
洋地黄类适应症：中重心衰房颤忙。
解释：适用于中重度收缩性心力衰竭，对房颤伴快心室率者佳。
洋地黄类禁忌症：预激房颤阻滞张，急性心梗一天内。
解释：预激综合征，二度以上AVB，舒张性心衰如肥厚型心肌病，急性心梗24小时内。
将衰竭的心脏比喻成沿陡峭山坡拉货的有病疲惫的马尽管用鞭子（正性肌力药）抽打使其加速但等于杀死马；卸下货物（血管紧张素）看来是有利但可通过激活神经激素反伤害了马；使马减速走（b紧张素）尽管延长了旅行时间但对马是很有益处的；只要有足够的备用马（心脏移）是有利的；只要 能提供可靠的机器那么的到一台拖拉机（人工心脏）也是一种解决的办法
解释心衰：心衰就好比水涝，肺中发生涝灾，就是左心衰。当涝灾发生在除肺以为的部位就是右心衰。
狭窄降前负荷关闭不全降后负荷
对于治疗急性左心衰，应用强心利尿扩血管药物的顺序：如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的。
治疗心力衰竭的:3XTWO3代表利尿强心扩血管X代表争对心力衰竭的诱因进行治疗
TWO代表block和 AcEI两大类药
急性肺水肿的简洁处理原则
UNLOAD ME
U表示床头太高
N硝酸盐类(舌下或者静脉使用）
L速尿
O氧气
A沙丁醇胺（若需要解除支气管痉挛）
D多巴胺或多巴酚定胺
M吗啡
E 快速性心律失常的电转复 （Af或Vf）,左心衰症状为主，右心衰体征为主 左心衰-喘；右心衰肿。憋闷喘，胃肠（腹）胀，饭不思，水肿不只长在脚踝上——心衰不可忘。
治疗心衰：强心利尿扩血管，休息限钠防感染。
心衰治疗:利尿当先、而后阻断,抑制RAAS、抑制交感,孰先孰后、医生决断,强心扩管、抗凝防栓
介入移植、非常手段,结构异常、手术首选
心源性水肿和肾源性水肿的鉴别:心足肾眼颜，肾快心源慢（开始部位）,心坚少移动，移动是肾原（发展速度）,蛋白血管尿，肾高眼底变（水肿性质）,心肝大杂音，静脉往高变（伴随症状）
星星月亮垂杨柳。心内科主任说肺结核毁损肺的胸片表现。鱼精蛋白的使用就象是卤水点豆腐
我们是伴随心律平成长的一代你们是伴随胺碘酮成长的一代.-教授查房时有感于现在的医生过分依赖胺碘酮抗心律失常
急性左心衰原则：镇静吸氧氨茶碱，强心利尿扩血管。
急性左心衰的抢救要点：一坐二氧三吗啡，四强五扩六上带，七解八利九激素，十分紧急可放血
左心衰是问出来的右心衰是看出来的!不要一看见桶状胸的病人气促就诊断COPD并感染，一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰！
二、三关闭不全降心率，肺、主关闭不全要扩管，狭窄均要降心率。
介入无小事不出事感觉不到，一旦出事，头比腰还粗老板做介入时常告诫弟子：成败在于细节
介入就像杀牛，熟能生巧。
在谈到目前冠心病的治疗中，PCI越来越普及而忽视了规范的药物治疗时，教授指出他汀类药物相对于介入的不可取代性。介入管腔他汀管壁,介入医生治疗的不只是病变，而是病人。
介入医生应该具备的素质：“该出手时就出手，但该住手时一定要住手”。从事心脏介入是：如临深渊，如走悬崖。
了解一种疾病 要有一条主线:外部病因~机体病理病生原因~(靶器官病理病生变化~1 机体其他系统病理病生变化2 并发症) 机体症状体征~治疗.诊疗输液不忘测血糖——对于老年人尽量检查血糖。
心内膜炎，发热心杂音，病症变化多端难捕捉。
诊断肺栓塞的警句——对突然出现胸痛和（或）呼吸循环功能障碍的病人均要想到肺栓塞的可能
急性心肌梗死的及时介入治疗door-to-needle<30mindoor-to-balloon<90min
处理急症是要把握底线生命体症T P R BP.扩心病——大、乱、衰、栓。
艾滋病并发卡氏肺囊虫病的胸片表现：猫头鹰眼样改变。
房颤心律：正常P波消失，R-R间隔不一，高矮不一！
心血管疾病危险因素：首要因素是年龄 血脂异常高血压 吸烟酗酒糖尿病 超重体胖家族史
形容医患关系复杂:病人就是敌人，病情就是敌情,医者医心，医心医血，医血必先利血。
学者学医，学医学人，学人必先立德。横批：心德合一
预激伴房颤患者的心电图就像'拉手风琴'很密(快)但高低疏密不同.冠脉局部严重狭窄的病变就像'腊肠'的头部别的地方很粗到这里突然就变很细了.年轻人讲心要想到胃，老年人讲胃要想到心。
人的心脏相当于汽车的发动机，发动机出现故障时，汽车无法正常行驶。
单支病变心绞痛发作时每个人痛的部位可能不一样，但就一个人来说，每次发作时痛的部位是固定的。心绞痛发作时每个人痛的性质可能不一样，但都有压迫感。黄绿医生，又（右）红又（右）黑——心电图机电极安装顺序
二尖瓣关闭不全杂音:后瓣向前传前瓣向后传
CRT置入指征，我总结为”12345“：12是指QRS宽度超过120ms34是指心功能3~4级，35是指射血分数<35外加一个窦性心律。
忧伤若不能随眼泪散去，就会造成其他脏器哭泣。”——苏格兰病理学家威廉博伊德.这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要，特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。
“我之所以能发现它是因为我正在寻找它，不是你看不见，只不过是没注意罢了。你不知道往哪里看，所以你会疏漏那些至关重要的细节。”——福尔摩斯如此对华生说。
如果站在更高更远的的地方看，降低病人的风险也就是降低我们自己的风险。介入手术一定要见好就收！
房颤控制心室率的治疗方案：地高辛倍他乐克（卡维地洛）地高辛控制静息心室率，倍他乐克控制运动心室率,脐到下颌间的任何疼痛都要想到心梗!
这是我经常用来告诫我自己的一句话：作为介入医生，在决定对患者进行何种治疗的时候，要把患者当做自己的亲属，如果这个病人是自己的亲属，你会给他做什么治疗就建议病人做什么治疗。－－－－有感于介入界的过度医疗
利用V1导联鉴别VT和SVT对于RBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是波形分析对于LBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是时间分析。血小板的5个10：血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生，需要时产量可增加10倍。由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板产生占到整体的10时，血小板的功能即可恢复正常，所以需每日维持服用。
有心绞痛病史者患心梗不容易死亡，无心绞痛者病史者患心梗容易死亡
你永远无法准确预料病人下一步将发生什么！
“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速，提示急性肺栓塞。”
足球裁判右手出红牌左手出黄牌左脚踩草地(绿)右脚踢足球(黑)——记得大学学心电图时老师说的一句话非常形象地描述了心电图电极安装我想你记住了这一句话永远是不会接错电极的特别是男战友们,左室是压力器官不怕压力怕容量右室是容量器官不怕容量怕压力如室间隔缺损首先引起左室扩大(不是右室)
3.起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静 镇痛，防止诱发室颤，还要补充K Mg消除诱因
每次看到房颤病人没有抗凝，送来就是脑梗塞，就想到这句话。血栓会死人，出血死不了人。
个人认为降压是为了什么？？是为了改善预后，如果血压是降下来了，但心脑血管事件的发生率不减，那跟没吃药有什么区别啊，也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了，那说上面话也无可厚非！
关于心电轴:尖朝天，不偏；尖对尖，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏！
注：
1，以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断
2，具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口,肺是观察左心功能重要窗口,右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液,心衰突然加重，绝大部分于感染有关,房颤的发生机制如同发动机，一旦“点火”成功，就会“循环”下去；
窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出，房室结是心脏的“作战指挥中枢”，所有的命令都要在这里经过整理后传达；房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的，肺静脉隔离则是“画地为牢”，把叛乱者关进监狱，与外隔绝！只要心动过速的Ｐ波恰巧在两个QRS波群之间，就应高度警惕另一Ｐ波埋藏于QRS波群之内。呵呵，这就是著名的Bix规则
“对于高血压病人来说，只要你在吃饭你就要服药。”胸痛患者的心电图表现，ST段呈笑脸时 ，要考虑为急性心包炎可能性大；而当ST段抬高呈哭脸时 ，要考虑为急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。
窄QRS心动过速体表ECG鉴别: 无明确P波多为AVRT除V1有典型负向P波外宁可诊断左侧隐匿旁道.
肺炎合并心衰的:一大二快三突然.(一大:肝脏大二快:心率快呼吸快三突然突然原发病情加重突然面色苍白或青紫突然尿量减少颜面浮肿).临床工作中患儿热咳喘呼吸急促肺部有固定湿罗音的基础上出现上述口角表现心衰诊断基本成立.
关于房颤：体征三个不一致和分类3P以及治疗三原则,体征：听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）
分类：阵发性房颤Paroxysmal,持续性房颤persistant,永久性房颤permanent
治疗三原则：控制室率、恢复窦率、抗凝
'CRT治疗的目标是采用最佳药物治疗后进一步改善患者的生活质量其目的并不是替代药物治疗.'临床大夫在用强心苷类药治疗心衰的这程中，如果他自负地说从没有发生过强心苷中毒，那么他一定也没治好过几个心衰的病人,在二十世纪九十年代以前，如果你能恰当的用好洋地黄，你就是一个合格的心内科医生，二十世纪九十年代以后，你能恰当用好倍他乐克，你就是一个合格的心内科医生，虽然有点绝对，但是不无道理。
“作为一个医生，当你的患者出现猝死时，当家属问起死亡原因时，你首先要镇静的为家属做出合理的解释，不要一脸的茫然，那说明你首先对患者的猝死也一点没有预料到，也很容易为你惹上麻烦”，其实道理很简单，就是对任何可能引起患者猝死的因素都要心中有数，而且事先交代明白。没有血栓就没有心血管事件静脉血栓抗凝动脉血栓抗血小板ACS要双管齐下!'疾病诊断是技术问题治疗是艺术问题!
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌,无血栓，则无事件。'心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在提示室壁瘤的存在!'
糖尿病的降糖治疗:要小步快走而不是大步慢走.高血糖影响生命是按年计算,低血糖影响生命是按秒计算,二尖瓣病变有症状时间长，无症状时间短,主动脉瓣病变有症状时间短，无症状时间长,心内病人就怕喘，呼吸病人怕不喘
说几句
1.下壁心梗看右室-下壁心梗一定要看有没有合并右室
2.墓碑样改变，必死无疑-ST段抬高达到R波顶点，死亡率100
3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，
4.主动脉夹层可以出现任何症状。
5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理
6.右室梗死一过性，低CVP
7.高血压治疗药物：第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）,第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂）联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人CD）
8.降压治疗三个10
9.勺型，非勺型，反勺型，超勺型
主任查房：针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响。套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。心律失常就是心脏的快跳、慢跳、乱跳或者不跳.对高血压病人说:每天花费3元钱，让你多活30年!
急性冠脉综合症的“四个易损”：易损心肌、易损斑块、易损血管、易损心电！
2/3现象:高达2/3的冠心病患者合并高血糖【包括糖调节受损IGR或糖尿病】，如果单检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。
治疗冠心病要合理使用改善预后的药物和改善症状的药物。
硝酸甘油的注意事项：舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。
治疗肺动脉高压的鸡尾酒疗法：小剂量：ACEI（ARB）、βB、CCB、利尿剂、硝酸酯类。
心力衰竭时有两句话，记忆很深
1.内皮素 是一个“不孝之子” 他是血管内皮细胞产生但对心脏都是负面影响
2 强心药 “快马加鞭促死亡” 人这一生，心脏跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡”
洋地黄类药物的禁忌症时给我们的一首诗方便记忆：
肥厚梗阻二尖窄，
急性心梗伴心衰；
二度高度房室阻，
预激病窦不应该。
室性心动过速的心电图表现：室性早搏三连现，Q群畸形超时限。室率100250，S-T与主波反。
PQ二波无固定关，偶而夺房或逆传。心室夺获与融合，二者存在好诊断。
法洛四联征 ：肺动脉窄 主动脉跨 膜部缺损 右室大
昏迷的病人：中脑肺低低糖肝,
中：中毒，酒巴碳磷,
脑：脑血管病.
肺：肺性脑病
低：低血压
低：低血糖,
糖：DKA,
肝：肝性脑病
对于心功能不全的病人，如扩张性心肌病，能耐受β受体阻滞剂的剂量越大，心功能改善的可能性就越好。循环系统的病就要循环着来，你循环的真快。
主任查房后看到老患者所说:策略永远比技术更重要对于介入而言
糖尿病饮食小口诀，每天大致的量：一斤蔬菜；一袋奶；二两豆腐；三两肉；四钱油；五两饭；六克盐。
高血压是狼，糖尿病是狈，高血压和糖尿病在一起就是狼狈为奸。说明高血压并糖尿病的危害
急性左心衰的治疗的顺口溜：端坐位，腿下垂，强心利尿给吗啡ACEI、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是慢性充血性心力衰竭治疗的三大基石。女的当男的使，男的当牲口使！这句话绝对是经典，经常会听见心内科医护人员发出如此的抱怨。说实话，心内科的医生所承受的压力实在是太大了！
在心导管室的一句话：“导管到哪里，透线就到那里”。现在想来，这样可减少和避免许多意想不到的并发症。
下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。特别是超早期心梗时，往往表现为“拉直的ST段”，而ST段抬高不明显，此时aVL导联常有较明显的ST段压低。如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。
冠心病有6条防线，一防发病，二防事件三防后果，四防复发，五防心衰及再发心梗，六防心理情绪异常
完全性房室束支传导阻滞心电图 我总结如下 如有不对的地方请战友们指出 ，
左看RV5 V6波 (左束阻滞V5 V6呈粗钝R波）V1 S-T抬高 T波直立，V5 S-T压低 T波倒置
右看SV5 V6波 （右束阻滞V5 V6呈粗钝S波）V1 S-T压低 T波倒置，V5 S-T抬高 T波直立
QRS波群宽大 ，左前分支阻滞QⅠSⅢ，右前分支阻滞SⅠQⅢ
临床意义：常见于冠心病 心梗
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌，无血栓，则无事件。这句话充分反应了预防血栓在防治心脑血管疾病中重要性心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在提示室壁瘤的存在!'
不明原因晕厥患者心电图要寻找3波:Brugada波、明显的J波、Epsilon波有则提示晕厥为心源性!
扩张型心肌病:心电图特点:肢导相对低电压胸导高电压R波递增不良！心脏彩超特点:腔大、壁薄、室壁运动减弱！
糖尿病的降糖治疗要小步快走而不是大步慢走.血糖影响生命是按年计算，低血糖影响生命是按秒计算
1.下壁心梗看右室-下壁心梗一定要看有没有合并右室
2.墓碑样改变，必死无疑-ST段抬高达到R波顶点，死亡率100
3.胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，
4.主动脉夹层可以出现任何症状。
5.宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理
6.右室梗死一过性，低CVP
7.高血压治疗药物：第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂），联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人CD）
8.降压治疗三个10：不仅要用有证据的药物更要用有证据的剂量，对自己的生命和健康多关点心多上点心.多用点心，心血管病预防从青少年抓起中年强化.老年继续终身管理。院外突发心梗和猝死要做到'早识别'.'早复苏'.早除颤.早转运。院内应十分钟完成心电图.三十分钟开始溶栓.九十分钟第一次球扩张
现在对高血压的认识有颠覆性改变高皿压是一个综合征而不是一个简单的血压值.应把它琏接到代谢和血管生物学涟条上来思考。
胺碘酮的优势:用于冠心病心梗恢夏期室速室颤成功率高于其它药防治心哀病人室性心律失常优于其它药在猝死防治上优于其它药房颤复律后维持窦律优于其它药对心肌负性肌力作用小较少引发尖端扭转，胺碘酮抑制外周T4转化T3因此用药后T4升高T3降低.肾功不，常胺碘酮不必调剂量肝功不好应慎用孕妇可用哺乳期禁用。普利类药如下剂量等效依那普利10mg赖诺10mg西拉2.5mg奎拉15mg雷米2.5mg贝拉7.5mg培哚4mg福辛15mg卡托50mg
强化降脂的目标人群:冠心病和其等危症(糖尿病、脑卒中、外周血管粥样硬化、腹主动脉瘤、有症状的顽动脉班块。需将LDl降至1.82mmol(70mg/l)的目标人群:1:ACS2:CHD合并(1)多种危险因素特别是合并糖尿病(2)严重并且没良好控制的危险目素特别是吸烟(3):代谢综合征。强化降脂的程度和目标:1、冠心病或其等危症:LDL<2.16mmol/L(100ms/dl)。极高危降至1.82mmol/L(70mg/l)对于高危和极高危者其无论血脂水平如何均应将LDL从基线小平下降30~40
强化降脂的剂量范围:阿托10mg、洛伐40mg、辛伐20~40mg罗书伐5~10mg
顽固性心衰，明确是容量负荷过重还是容量不足，最简单的办法就是测定静脉压，避免治疗上出现原则性错误，50%～70%顽固性心衰的病人为冠心病，可逆性缺血是最常见而最易被遗漏的诱因，尤其是无症状的心肌缺血。加大β受体阻滞剂剂量或进行血管重建术（PCI或CABG）治疗可以改善这些病人的症状，病人LVEF＞35%时容易考虑血管重建术的治疗，而LVEF＜35%因危险性增加而使这种治疗受限。
心衰最基本的血流动力学异常不外乎是否存在肺毛细血管压的升高和低灌注，心衰病人肺毛压升高的判断主要依据端坐呼吸的症状和颈静脉压升高的表现。颈静脉波动的顶部到胸骨角的垂直距离就是颈静脉压力的厘米数，右房压（mmHg）=3／4×颈静脉压（cm）＋125px。80%的心衰病人，用右心充盈压来估测左心充盈压是准确的。右房压小于或大于10mmHg，预测肺毛压也小于或大于22mmHg。评价灌注最容易的指标是血压，在老年和等待心脏移植的重病人中，脉压＜25%（SBP-DBP／SBP）被认为心脏指数低于2.2L／（minm2）。病人在问病史过程中睡着或脉搏有改变提示存在严重的灌注不足。与手和脚相比，前臂和下肢温度低更提示存在低心排。当容量负荷过重的病人即使只用了小剂量的ACEI就表现出症状性低血压应高度怀疑灌注不足。
B型（wet and warm）为组织灌注正常，但充盈压高，临床表现为肺和／或体循环淤血，治疗原则就是减轻淤血的程度（dry out）。这些病人多已接受了ACEI治疗，主要调整的药是增加利尿剂用量。由于这些病人基本病生理改变是容量负荷过重，一般对利尿剂效果较好。住院治疗的病人，一般症状比较重，需要静脉推注或静脉滴注袢利尿剂，利尿剂剂量要比平时用的量要大，剂量调整主要依据病人24小时尿量，一般第1～2天尿量在2000～3000ml。尿量增加时要注意监测血中电解质水平。同时静脉用血管扩张剂可以加快缓解症状，常用的为硝酸甘油。奈西立肽（nitroglycerin）是人重组利钠肽，既有扩张血管也有利尿作用，可迅速减轻症状，因半衰期（18分钟）比硝酸甘油长，静脉用时注意血压。对于B型心衰病人，不主张用正性肌力药，事实上是有害的。有研究也证实用米力农是无效的。门诊病人，当临床症状稳定时，可以继续服用β受体阻滞剂，剂量根据病人具体情况定，要以病人能耐受的剂量为宜。
C型（wet and cold）为组织灌注不足与淤血同时存在。这型病人需先改善组织灌注才能减轻肺和体循环淤血（warm up in order to dry out）。临床上常存在低血压，在血流动力学稳定之前需将ACEI、β受体阻滞剂停用。大多数病人低心排伴有高的体循环阻力，单用扩血管药物可以纠正这些病生理异常。重度心衰中最常用的扩血管药物是硝普钠，通过扩张动脉和静脉，迅速降低充盈压，心排出血量增加，又提高对静脉利尿剂的效果。实际临床中，此类型病人往往血压低，根本无法使用硝普钠。
但本人经验认为，当这些病人常规治疗心衰药物剂量和用法均到位后，临床症状仍不能改善，低血压又限制了扩血管药应用，可以短期应用上述这些正性肌力药加上硝酸甘油静滴，根据血压递增剂量，可以减轻病人临床症状。静脉使用正性肌力药物的不利主要是增加心肌耗氧量和心动过速的临床事件。治疗顽固性水肿的关键就是识别和控制液体潴留。
这类病人表现为两种：1）稀释性低钠血症性水肿：大剂量利尿剂应用，病人只限盐的摄入，没有限制饮水量，造成水潴留明显，血液稀释使血钠水平相对降低，也称为假性低钠血症。病人高度水肿，血钠低导致血浆渗透压下降，对一般利尿剂效果差，使得临床心衰症状急剧加重。
因此，增加尿量的方法就是渗透性利尿，甘露醇作为渗透性利尿剂明显优于其他利尿剂。一般用甘露醇100～200ml，缓慢2～3小时静滴，在滴注一半时给予静脉毛花苷丙或正性肌力药［多巴胺或多巴酚丁胺2～5μg／（kgmin）］，10～20分钟后静脉给予大剂量速尿（100～200mg），治疗 2～3天，病人尿量就会显著增加。有人会担心静脉甘露醇增加血容量，加重心衰。本人体会缓慢静滴甘露醇同时静脉应用了增加心肌收缩力的药物和利尿剂，不会造成血容量的明显增加，反而，提高血浆渗透压，多巴胺或多巴酚丁胺扩张肾血管，改善组织灌注，联合效应使得尿量增加，缓解临床症状。
真性低钠血症性水肿：治疗的关键在准确诊断后立即给予静脉补充高渗盐水，一般浓度在1.4%～4.6%，根据血清钠水平决定补钠浓度和量。当血钠水平＜125mEq／L，盐水浓度为4.6%，血钠水平＜126～135mEq／L，盐水浓度为3.5%。补盐量（g）=（142mmol/L一实测血清钠）×0.2×体重（kg）／17。因病人心衰，第一天补盐量为计算总补盐量的1／3～1／4。以后根据血钠水平及心功能状态决定第二天补盐量。临床医生往往错误的担心补盐后心衰加重，却忽略低钠血症会使病人临床恶化而死亡，或给导人补等渗盐水（0.9%），根本无法提高血钠水平。酸碱平衡简便分析方法。本方法为三步分析法。
（1）先看pH. 升高说明碱中毒，降低说明酸中毒。
（2）再看PaCO2 若是pH和PaCO2同向变化（即pH升高，PaCO2也升高，反之亦然），则是呼吸性的，若异向变化，则是代谢性的。
（3）若是呼吸性的，则应分析是否为单纯性的还是混合性的。正常pH7.40/-0.05。正常PaCO2是４０/-5mmHg.一般PaCO2变化１０mmHg，pH变化０.０８，经过计算可得理论。pH(常有＋／－０.０２的波动)，与实际测得pH比较便可知是否单纯性或混合有代谢性。
健康生活的基石
概括成１６个字：“合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。”
中午他常喝“洪氏五色汤”，里面有西红柿、黑木耳、绿色蔬菜、鸡蛋、豆腐。吃得要有规律，一不要偏食，二不要贪食。
运动方式是走路。他总结了“三个半小时，三个半分钟。”三个半小时就是早晨起来走路散步半个小时，也可以做操、跑步、爬山；晚上七八点钟再出去走半个小时；中午午睡半个小时。尤其中老年人中午一定要午睡；三个半分钟是：清晨醒来起床前先躺半分钟，坐起来坐半分钟，然后两腿下垂床沿再等半分钟。
冠心病二级预防的A、B、C、D、E疗法。A：阿司匹林，75mg（稳定时）~≥150mg（不稳定时）；ACEI类药物；（低分子）肝素抗凝（不稳定时）。B: 阻滞剂，血压控制至理想水平。C：他汀类药物，彻底戒烟。D：控制糖尿病，清淡饮食。E：健康教育（对病人）和继续教育（对医护人员），适量体力运动（有氧性）。
冠心病疗效评估包括：a冠状动脉功能评估：有否缺血的主、客观证据，有缺血就是介入或手术的较强指征。对于稳定的、无缺血证据而且病变不严重患者，宜保守治疗，同时定期随访观察。b心功能评估，心脏多普勒超声心动图评价收缩和舒张功能，心脏及室壁结构以及血液动力学变化；另一方面，应用心电监测或Holter评价心电状态是否稳定，防治有意义的心律失常。c危险因素评估：“五达标”：血压、血脂、血糖、血凝状态及生活方式改善等。
ACS“四抗疗法”非ST段抬高型心梗或不稳定型心绞痛，强化的“四抗疗法”：抗凝（低分子肝素）、抗血小板（阿司匹林和/或氯吡格雷）、抗缺血（硝酸酯类、阻滞剂及钙拮抗剂），抗危险因素（调脂、控制血压及血糖，戒烟限酒，减低体重等）。若强化治疗效果不好，可急诊或亚急诊行PCI或CABG等再灌注疗法
心肌梗死的心电图定位
IIIIIaVF(对应aVL下移) RCA或回旋支 下壁急性心肌梗死
IIIIIaVF(对应aVL下移)V1右心导联V4R RCA近端至RV锐缘支 下壁，右心室急性心梗
IIIIIaVF(对应aVL下移)v1~v4导联ST段压低 主要为RCA(70)，主要为回旋支(30) 下-间隔性AMI
IIIIIaVF(IaVL and/or V5V6) 主要为回旋支或RCA及其侧支 下-侧壁AMI
IIIIIaVF(IaVL) and/or (V5V6)V1-V6任何导联ST段压低 主要为RCA及其侧支或主要累及回旋支 下-后-侧壁AMI
V2-V4 前降支中段 侧壁AMI
V1-V4 前降支远端到第一间隔支，非前降支近端至第一对角支 前间隔AMI
V5-V6IaVL 前降支近端到第一对角支，第一间隔支 前间隔-侧壁AMI。
室性早搏分级
0 无室性早搏；
1A 偶发室性早搏，单形≤30/h，＜1次/min；
1B 偶发室性早搏，单形≤30/h，偶尔＞1次/min；
2 频发室性早搏，单形＞30/h；
3 多形或多源性室性早搏；
4A 连发，连续2次或成对的室性早搏；
4B 连发，连续3次而成短阵室性早搏
5 RonT
治疗慢性稳定型心绞痛的10个最重要的手段简称为ABCDEs，即阿司匹林和抗心绞痛药物(Aspirin and Antianginal agents)、β受体阻滞剂和血压(β-Blockers and Blood pressure)、胆固醇和香烟(Cholesterol and Cigarettes)、饮食和糖尿病(Diet and Diabetes mellitus)教育和锻炼(Education and Exercise)。